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Artículo Original

Arteritis de células gigantes: análisis de 15 casos

Pablo Young, Franco Giuliani, Anastasia Fontana, Glenda Ernst, Nicolás Marín Zúcaro, María V Faura, Juan C Barreira +, Geofredo Earsman, Damián Duartes Noe, Bárbara C Finn, Julio E Bruetman

Revista Fronteras en Medicina 2020;(01):0026-0032 


Introducción. La arteritis de células gigantes es un trastorno inflamatorio crónico caracterizado por el compromiso de vasos de mediano y gran calibre que afecta principalmente las ramas craneales que emergen del arco aórtico.
Materiales y métodos. Se analizaron de manera retrospectiva pacientes con diagnóstico de arteritis de células gigantes diagnosticados entre 2000 y 2016.
Resultados. Se incluyeron 15 pacientes, de los que 11 (73.33%) eran mujeres. La edad promedio al diagnóstico fue de 68.53±9.13 años (rango: 53-81). El 46.67% asoció polimialgia reumática. Las características clínicas más frecuentes fueron cefalea, anormalidades en la arteria temporal y claudicación mandibular en un 66.67, 60 y 40%, respectivamente. Con respecto a los parámetros de laboratorio, el 80% presentó eritrosedimentación mayor a 50 mm/h y el 33% anemia. El 60% presentó biopsia confirmatoria. El 20% recibió pulsos endovenosos de metilprednisolona por déficit visual, el 13.33% requirió adición de metotrexato como ahorrador de corticoides. El 40% logró la remisión con descenso completo de corticoides en un promedio de 33 meses y el 33.33% experimentó recaídas. El déficit visual postratamiento fue del 20%.
Conclusiones. El análisis de nuestros datos fue comparable con distintas series internacionales, y es la tercera serie local en importancia.


Palabras clave: arteritis de células gigantes, biopsia, vasculitis, polimialgia reumática, corticoides,

Introduction. Giant cell arteritis is a chronic inflammatory disorder characterized by the involvement of medium and large caliber vessels, mainly affecting the cranial branches that emerge from the aortic arch.
Materials and methods. Patients diagnosed with giant cell arteritis between 2000 and 2016, were analyzed retrospectively.
Results. We included 15 patients, 73.33% being women with an average age at diagnosis was 68.53 ± 9.13 years (range 53-81). 46.67% were associated to polymyalgia rheumatica. The most frequent clinical features were headache, temporal artery abnormalities and mandibular claudication in 66.67%, 60% and 40% respectively. Regarding the laboratory parameters, 80% presented blood sedimentation rate greater than 50 mm/hour and 33% anemia. A 60% presented confirmatory biopsy. A 20% received intravenous pulses of methylprednisolone due to visual deficit, and 13.33% required the addition of methotrexate as a corticosteroid saver. A40% achieved remission with complete corticosteroid descent in an average of 33 months and a 33.33% experienced relapses. The post-treatment visual deficit was 20%.
Conclusion:The analysis of our data was comparable with different international series, being the third local series in importance.


Keywords: giant cell arteritis, biopsy, vasculitis, polymyalgia rheumatica, corticosteroids,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2020-03-31

Tabla 1. Distribución de arteritis de células gigantes y sus características demográficas.

Tabla 2. Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular asociados a ACG.

Tabla 3. Características diagnósticas.

Tabla 4. Tratamiento.

Tabla 5. Comparación de casuísticas nacionales de ACG.

Tabla 6. Pauta de esteroides con meprednisona.

Introducción

La arteritis de células gigantes (ACG) es un trastorno inflamatorio crónico caracterizado por el compromiso de vasos de mediano y gran calibre. Aunque es una enfermedad sistémica, fundamentalmente afecta a las ramas craneales que emergen del arco aórtico1,2. La etiología y patogenia es desconocida aunque, a partir de datos observacionales, la edad, factores genéticos y las infecciones podrían tener un rol causal3,4.

En 2008 se estimó que 228.000 residentes de Estados Unidos tenían ACG, siendo la vasculitis sistémica más común con una incidencia de 18 por 100.000 habitantes y un riesgo de desarrollo a lo largo de la vida de 0.5% en hombres y del 1% en mujeres3-5. En mayores de 50 años la prevalencia se estima en 1 por cada 500 individuos6-14.

El objetivo de nuestro estudio fue describir la casuística de arteritis de células gigantes en nuestro centro por medio de la determinación de características clínicas, analíticas, epidemiológicas, su evolución y pronóstico luego del tratamiento.

Materiales y métodos

Diseño

Estudio retrospectivo, autorizado por el Comité de Revisión Institucional del Hospital Británico.

Registro

Se incorporaron todos los pacientes con diagnóstico de ACG que fueron atendidos en el Hospital Británico de Buenos Aires durante los años 2000 a 2016. Para el diagnóstico se utilizaron elementos clínicos y anatomopatológicos, así como criterios clasificatorios propuestos por el American College of Rheumatology 1990 (ACR).

Los pacientes se reclutaron en base a dos estrategias de búsqueda. Se accedió mediante la palabra clave arteritis de células gigantes en la descripción anatomopatológica y se buscaron las mismas palabras por ICD9 o GRD.

Se evaluaron las historias clínicas de los pacientes que cumplieron criterios de inclusión a fin de determinar características clínicas, epidemiológicas, asociación con polimialgia reumática (PMR), tratamiento instaurado y la posterior respuesta al mismo.

Se consideró como anormalidades en la arteria temporal, a la sensibilidad a la palpación de la misma y/o a la disminución del pulso. Se consideró como alteraciones visuales a la pérdida brusca de la visión uni- o bilateral o a los defectos campimétricos. Se incorporaron variables de laboratorio como: hematocrito, eritrosedimentación (VSG) y/o proteína C reactiva (PCR). Se definió como biopsia compatible a una arteria anormal, caracterizada por infiltración mononuclear o inflamación granulomatosa.

Análisis estadístico

Se expresaron aquellas variables no numéricas en términos de porcentaje e intervalo de confianza y las variables numéricas como medianas. Se utilizó el software GraphPad Prism 7.04.

Resultados

Se incluyó a un total de 15 pacientes de 40 potenciales con diagnóstico de ACG, 11 mujeres (73.33%) y 4 hombres (26.67%) con una edad promedio en la última consulta de 73.3±9.8 años (rango: 57 a 89 años). La edad promedio al diagnóstico fue de 68.5±9.1 años (rango: 53 a 81 años) y la duración media de enfermedad fue de 4.73±2.6 años.

La asociación con PMR fue del 46.67% (Tabla 1). Con respecto a sus características de base, el 66.67% eran hipertensos, el 26.67% diabéticos, el 33.33% tabaquistas y el 26.67% dislipémicos (Tabla 2).

Con respecto al análisis de las características diagnósticas, los resultados clínicos fueron los siguientes: 66.67% presentó cefalea, 60% anormalidades a nivel de la arteria temporal, 40% déficit visual al inicio del tratamiento, 40% claudicación mandibular (CM) y 26.67% fiebre sin otra etiología clara. Con respecto a los parámetros de laboratorio, el 80% presentó VSG mayor a 50 mm/h y el 33% anemia. El 60% presentó biopsia confirmatoria (Tabla 3).

La totalidad de los pacientes recibió tratamiento inmunosupresor con glucocorticoides vía oral, con una dosis media de 60 mg de meprednisona; de estos, el 20% requirió adicionar pulsos endovenosos de metilprednisolona. El 13.33% requirió agregar metotrexato como agente ahorrador de esteroides (Tabla 4).

Al finalizar el estudio, 40% de los pacientes habían logrado remisión con descenso completo de corticoides en un promedio de 33 meses, por otro lado, el 33.33%, presentaron recaídas.

Aunque no se registraron eventos cardiovasculares o fracturas osteoporóticas durante el tratamiento, el 20% de los pacientes intercurrió con déficit visual después de él.

Discusión

Los criterios de clasificación de la ACG fueron formulados por el ACR en 1990 con fines de poder distinguir esta patología de otros subtipos de vasculitis. La presencia de tres de cinco criterios (edad superior a 50 años, cefalea, VSG mayor a 50 mm/h, anormalidades en la arteria temporal y biopsia compatible), tienen una sensibilidad del 94% y una especificidad del 91% para el diagnóstico10.

La edad al diagnóstico en nuestro estudio fue en promedio de 68 años, cifra 6 a 8 años menor que la publicada en series internacionales y nacionales (Tabla 5)7-25. La distribución por género fue similar a los casos reportados, con un predominio 3:1 mujer-hombre19,20.

La presentación clínica puede ser insidiosa o aguda. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes mayores de 50 años, con cefalea, inicio abrupto de trastornos visuales, anemia no explicada, síntomas de PMR o VSG y PCR elevadas. El síntoma más frecuente fue cefalea (66.6%) y el de menor ocurrencia, fiebre (26.6%), dato inferior a lo publicado en series internacionales (75 y 50%, respectivamente)22-25. El 40% de los pacientes presentó déficit visual permanente, de los cuales el 50% no presentó mejoría luego del tratamiento, datos comparables con lo reportado internacionalmente13. La causa más común de pérdida visual en nuestros pacientes fue 2° aneuropatía óptica isquémica anterior, aunque el compromiso ocular puede ser muy variado (obstrucción de la arteria central de la retina, neuritis óptica retrobulbar, isquemia del segmento anterior e isquemia quiasmática o cortical)26. Si bien es poco frecuente, se puede presentar con amaurosis fugax recurrente simulando enfermedad carotídea aterosclerótica. Los factores de riesgo de pérdida visual permanente en pacientes con diagnóstico de ACG son la edad, sexo masculino, síntomas reumatológicos, claudicación mandibular, fiebre y síntomas visuales isquémicos transitorios27. Las pérdidas visuales parciales o completas de uno o ambos ojos rondan el 15 a 20%14.

En cuanto a la forma de presentación, el 80% de los pacientes tienen la forma típica (cefalea, tumefacción de la arteria temporal, PMR, etc.) y un 20% una forma atipica sin la clínica clásica (solo aortitis, derrame pericárdico, etc.). Se deben esclarecer los mecanismos fisiopatológicos de estos diferentes fenotipos, además de establecer si los diferentes patrones clínicos se tratan de manera diferente28.

El 40% de los pacientes en nuestro estudio presentaron CM, que es un síntoma isquémico de fatiga o dolor con la masticación que se debe al estrechamiento u obstrucción de ramas faciales de la carótida externa (que irrigan los músculos de la masticación) y está presente en el 45% de los pacientes con ACG. La CM se vio en el 54% de los pacientes que tuvieron biopsia positiva en contraste con un 3% de biopsia negativa (p<0.001)29-31.

Otras causas menos comunes de CM son la amiloidosis primaria, la poliarteritis nodosa (PAN), el síndrome de Churg-Strauss (SCS), la arteritis de Takayasu (AT), la granulomatosis con poliangeítis (GPA), la leucemia de células vellosas, la enfermedad de MacArdle, la crioglobulinemia asociada a vasculitis y la aterosclerosis carotídea30-32. Para aumentar la complejidad del tema, la ACG puede afectar el riñón y el pulmón al igual que la GPA32,33. A su vez, la ACG se puede asociar a otras vasculitis (como SCS, PAN y GPA), a la artritis reumatoidea, a la cirrosis biliar primaria y a neoplasias.

Hasta el 20% de los pacientes, según las distintas series, presentan aneurisma de aorta torácica, y de manera menos frecuente claudicación intermitente de miembros inferiores por compromiso de aorta abdominal y sus ramas34. A veces se presenta como aortitis sin aneurisma con síntomas constitucionales, aumento de marcadores inflamatorios con o sin compromiso de la arteria temporal sintomática35,36.

Hasta en el 16% de los pacientes, se puede presentar como fiebre de origen de origen desconocido37,38. La ACG se encuentra entre las causas raras de tos crónica (en algunas series hasta 13%) con mecanismo desconocido39. También es conocida la asociación de ACG con gammapatía monoclonal (GM), descripta por primera vez en 1980 por Calamia et al. en 100 pacientes con ACG, y en dos de ellos se diagnostica en forma concurrente GM sin mieloma (IgG-kappa)40. Estrada et al. en 1998 describieron 5 casos de ACG y GM sobre un total de 33 pacientes examinados (15.2%)41. La ACG ha sido asociada con amiloidosis sistémica primaria, lo cual sugiere un posible rol del depósito de amiloide para el desarrollo de esta vasculitis. En 1994, Salvarani et al. describieron el primer caso de ACG y mieloma múltiple (MM) asociado a amiloidosis42. Nuestro grupo presentó el primer caso de un paciente con MM sin amiloidosis sistémica, con una biopsia de la arteria temporal que mostró ACG, postulándose una posible relación patogénica entre ambas entidades42.

El compromiso neurológico puede presentarse con afectación del sistema nervioso central (accidente cerebrovascular, demencia multinfarto, hipoacusia, diabetes insípida, sincope, ataxia, temblores, mielitis transversa, entre otros) como del periférico (compromiso de pares craneales y/o polineuropatía)43,44. Como manifestación oftalmológica menos común se ha descripto la presentación como síndrome de Charles Bonnet. Este cuadro es una entidad clínica caracterizada por la presencia de seudo alucinaciones visuales en pacientes ancianos con disminución de la agudeza visual subdiagnosticada, y en ocasiones erróneamente interpretada y manejada como enfermedad mental45.

Otras formas infrecuentes de presentación son la necrosis lingual, la necrosis del cuero cabelludo, el síndrome de Ortner o cardiovocal, el compromiso mesentérico, la pericarditis, los nódulos pulmonares y la colestasis46-53.

En la literatura se han descrito 89 casos de vasculitis que se presentan como tumoración o masa48. La mayoría de ellos en una única localización u órgano. El promedio de edad de los casos mostrados fue 50.5±15.8 años y el 51% fueron de sexo femenino. En el 82% de los casos, el “tumor” se asoció con síntomas constitucionales y una VSG elevada. En aproximadamente la mitad de los pacientes la cirugía se realizó antes del diagnóstico. Las localizaciones más comunes de las lesiones fueron la mama (22%), seguida de lesiones en el sistema nervioso central (16%). Otra localización frecuente fue el ovario (10%), causada por la ACG. Y en el varón, en el sistema genitourinario por la PAN. La GPA es la causa más común de masas vasculíticas (32 casos), seguida por ACG (18 casos) y PAN (17 casos), entre otras. En los pacientes con ACG, las masas solo se localizaron en mama u ovario48.

Se han reportado asociaciones de ACG con tiroideopatía, con enfermedad coronaria (la cual es una de las causas de mortalidad en estos pacientes además de las infecciones), con enfermedad inflamatoria intestinal y con cáncer, entre otras54-60.

Con respecto a las neoplasias, los nuevos trabajos no muestran mayor riesgo de malignidad en pacientes con ACG en relación a la población general, aunque algunos muestran sí mayor riesgo de leucemia57-59. Sí se ha observado una asociación de síndromes mielodisplásicos y mieloproliferativos con ACG, mostrando un fenotipo de expresión distinto con mayor dependencia a los esteroides y mayores recaídas60.

El valor promedio de VSG en nuestro estudio fue de 71 mm/h. Es mayor que lo comunicado en Argentina (67 mm/h), con 80% de pacientes con VSG por encima de 50 mm/h, pero menor que lo publicado internacionalmente (95%)20-24. El 33% de los pacientes presentaron anemia frente al 54% reportado en series internacionales9. Dependiendo de las series, el 5-11% tienen VSG normal. La PCR parecería ser más sensible que la VSG y está elevada aun en pacientes con VSG normal. En una minoría de los pacientes se ha observado hematuria microscópica, lo cual no tiene significancia pronóstica negativa (el compromiso renal se observa en menos del 10% de los pacientes).

Se ha observado al amiloide A como nuevo marcador de actividad. Esta proteína interviene en la fisiopatología de la ACG produciendo reorganización y destrucción de los vasos por sus propiedades proangiogénicas61. Induce además la síntesis de interleuquina 6, la mayor citoquina proinflamatoria en la ACG. Falta determinar si es más específica que la VSG y PCR.

La PMR es una entidad estrechamente relacionada con este tipo de vasculitis, con una incidencia del 40 al 50% en este grupo de pacientes. Contrariamente, la ACG ocurre solo en el 15% de los pacientes con PMR. La asociación con PMR en nuestro trabajo fue similar a los datos publicados a nivel nacional e internacional (46.67%)8,9-25.

Como dato interesante se han encontrado parvovirus B19, virus de varicela zoster (VVZ), herpes 6 en la biopsia de arteria temporal62. Es necesario comprender los mecanismos de reactivación viral y su relación con el proceso inflamatorio de la temporal. Enfocándonos en el VVZ, este está presente en las biopsias temporales de los pacientes con ACG confirmada histológicamente, tanto como los que tienen ACG biopsia negativa. Sin embargo, el 20% de las biopsias post mortem de pacientes sin ACG también lo tienen, lo que sugiere que el VVZ por sí solo no es suficiente para producir la enfermedad63. La reactivación del VVZ puede causar meningoencefalitis, mielitis, trastornos oculares y vasculopatía, aun en ausencia de erupción64. Además de accidente cerebrovascular, el VVZ puede producir aneurismas cerebrales con o sin hemorragia. Existen claros reportes de pacientes con infección por VVZ que pueden simular una ACG65. Mientras los pacientes por ACG mejoran con el tratamiento esteroideo, el uso prolongado de esteroides podría potenciar la infección por VVZ llevando a una vasculopatía fatal. Por ello algunos autores sugieren adicionar al esteroide tratamiento antiviral, aunque es un tema de controversia actual62-64.

La biopsia de las arterias temporales es el gold standard para el diagnóstico, aunque esta puede ser negativa hasta en el 40% de las veces. No se debe demorar el inicio del tratamiento ante la sospecha de enfermedad, dado que la recuperación del infiltrado inflamatorio ocurre lentamente y puede demorar semanas en resolverse por completo. El 60% de nuestros pacientes tuvieron biopsia compatible con ACG, frente al 51% de estudios locales20. Es importante considerar que entre las causas de células gigantes en una biopsia de arteria temporal se encuentran el lupus eritematoso sistémico, la angeítis aislada del sistema nervioso central, el SCS, la AT, la GPA, tanto como la ACG. El compromiso de la arteria temporal sin células gigantes también se ha descrito en algunas vasculitis sistémicas como en la angeítis por hipersensibilidad, la crioglobulinemia, el SCS, la GPA y la PAN.

Para concluir, este grupo clasificó en cinco categorías el compromiso de la arteria temporal de tipo vasculítico: 1) Arteritis de la temporal sin células gigantes debido a múltiples entidades; 2) Arteritis de la temporal con células gigantes debido a la ACG o no; 3) ACG más GPA concurrente u otras vasculitis; 4) GPA con clínica de vasculitis de la temporal con biopsia negativa y 5) ACG con características clínicas de GPA32. Como causas de biopsia de arteria temporal negativa, se encuentran la resección de segmentos cortos de la misma (1 cm; lo correcto es 4 cm), afectación parcheada o el no compromiso de la misma por la enfermedad (lo cual no es excluyente para el diagnóstico). Según diferentes trabajos, la biopsia se puede realizar hasta los 14 días del inicio de los esteroides, sin que se produzcan cambios anatómicos que afecten el reconocimiento de esta entidad66-69.

Si bien existió el concepto de que la biopsia siempre era necesaria, ha emergido la positividad del Doppler de arteria temporal como una alternativa, dado que en los casos de positividad (signo del halo por un operador entrenado), hacen que la biopsia ya no sea necesaria70-72.

En el último tiempo se ha agregado la tomografía por emisión de positrones (PET) que ayuda, en el contexto de una vasculitis de grandes vasos como la ACG, a diagnosticar la inflamación de los grandes vasos como la aorta. El estudio no es de utilidad para efectuar el diagnóstico de ACG, ya que las arterias temporales no presentan captación73-75.

El tratamiento inicial en pacientes sin signos o síntomas orientativos de daño isquémico se realiza con corticoides vía oral a dosis de 40 a 60 mg con un descenso gradual en 9 a 12 meses. En aquellos pacientes con pérdidas visuales y sospecha diagnóstica de ACG, el tratamiento de elección es metilprednisolona endovenosa seguida de corticoides vía oral a altas dosis11,12. La tasa de recaída es variable, situándose en el 35% a los 2 años13. Todo paciente con esteroides debe evitar el incremento de peso, controlar la glucemia y la presión arterial. A la par del esteroide, se debe instaurar profilaxis antibiótica con trimetroprima sulfametoxazol tres veces por semana; profilaxis de hemorragia digestiva alta con omeprazol 20 mg/día o similar; profilaxis de osteoporosis con calcio 2 g/Vit D 800 Ui día y alendronato 70 mg por semana70.

La mayor mortalidad se observó dentro de los dos años del diagnóstico y más allá de los 10. Los pacientes cuyo diagnóstico se realizó antes de los 70 años tuvieron mayor mortalidad76.

La dosis media utilizada de corticoides en nuestro estudio al inicio de la enfermedad fue de 60 mg de meprednisona (Tabla 6), mayor que la reportada a nivel nacional (40 mg)20. De estos, el 20% requirió pulsos endovenosos con metilprednisolona por déficit visual, similar a lo reportado en la literatura internacional, aunque mayor que lo publicado en Argentina20-24. La disminución gradual de esteroides de acuerdo al esquema está siempre ad referendum del control clínico estricto y la evolución del cuadro clínico. Durante el tratamiento, el 33% experimentó recaídas a 30 meses, dato comparable a los nacionales e internacionales13-20. El 13.3% recibió metotrexato como ahorrador de corticoides, con respuestas favorables.

Recientemente se ha aprobado para las recaídas o enfermedad refractaria el tocilizumab (antirreceptor alfa de interleuquina 6); sin embargo, se ha notado que mientras la droga suprime la respuesta inflamatoria (VSG y PCR) la enfermedad puede continuar activa en la pared del vaso, lo que está siendo motivo de estudio70, 77-82.

En el análisis global, el 40% de nuestros pacientes logró un descenso completo de corticoides, con una media de 30 meses de tratamiento. Todos utilizaron ácido acetilsalicílico (AAS) a la par del tratamiento esteroideo. Dos trabajos retrospectivos demostraron que una pequeña dosis de AAS asociada a los corticoides resultó ser más efectiva en la prevención de la pérdida visual en comparación con los esteroides solos83-85. A pesar de ello, en el nuevo consenso del EULAR se recomienda que esta solo debería ser usada si hay otra indicación diferente a la ACG70.

Los avances son constantes y se siguen sumando a lo largo de la historia. Hablando de historia, se adjudicó la primera descripción a Tadhkiratof Ali Ibn Isa, de Baghdad (c. 940-1010 d.C.), en la Edad Media86. Jonathan Hutchinson fue el segundo en describir la arteritis de la temporal, en 1889, seguido por Horton, Gilmour, Magath y Brown87,88.

El análisis de nuestros datos fue comparable con las distintas series a nivel nacional e internacional. Destacamos la importancia de la alta sospecha clínica para el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno a fin de disminuir la morbilidad de los pacientes. Si bien en la actualidad la biopsia de la arteria temporal continúa siendo el gold standard para el diagnóstico, no se debe descartar dicha patología ante la negatividad de la misma, ni demorar el inicio de tratamiento.

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Autores

Pablo Young
Servicio de Clínica Médica. Departamento de Docencia e Investigación.
Franco Giuliani
Servicio de Clínica Médica.
Anastasia Fontana
Servicio de Clínica Médica.
Glenda Ernst
Departamento de Docencia e Investigación.
Nicolás Marín Zúcaro
Servicio de Clínica Médica.
María V Faura
Servicio de Clínica Médica.
Juan C Barreira +
Servicio de Reumatología.
Geofredo Earsman
Servicio de Clínica Médica. Servicio de Reumatología.
Damián Duartes Noe
Servicio de Reumatología.
Bárbara C Finn
Servicio de Clínica Médica.
Julio E Bruetman
Servicio de Clínica Médica. Hospital Británico de Buenos Aires.

Autor correspondencia

Pablo Young
Servicio de Clínica Médica. Departamento de Docencia e Investigación.

Correo electrónico: pabloyoung2003@yahoo.com.ar

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Arteritis de células gigantes: análisis de 15 casos

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Titulo
Arteritis de células gigantes: análisis de 15 casos

Autores
Pablo Young, Franco Giuliani, Anastasia Fontana, Glenda Ernst, Nicolás Marín Zúcaro, María V Faura, Juan C Barreira +, Geofredo Earsman, Damián Duartes Noe, Bárbara C Finn, Julio E Bruetman

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2020-03-31

Registro de propiedad intelectual
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