FacebookTwitter

 

Caso Clínico

Infarto agudo de miocardio secundario a tirotoxicosis

María V Cailly, Nicolás Herrera, Pablo Suárez, Nicolás Menichini, Luis Flores, Alejandro López Cross, Santiago Baum, Néstor Balbuena, Martín Cari

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología ;():0316-0319 


La tirotoxicosis es un trastorno endocrino caracterizado por el aumento de los niveles de hormonas tiroideas. Entre sus efectos, existe un aumento en la demanda de oxígeno y, al mismo tiempo, excepcionalmente puede inducir vasoespasmo coronario y conducir al infarto agudo de miocardio (IAM). El IAM secundario a tirotoxicosis es una patología infrecuente, con una incidencia de 1,8% y el mecanismo exacto aún no se conoce. Su etiopatogenia difiere del IAM asociado a enfermedad de arterias coronaria (AC) por lo que se lo agrupa dentro de la clasificación de IAM con AC normales (MINOCA), acrónimo inglés de myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Se presenta el caso de un paciente sano con dolor precordial.


Palabras clave: tirotoxicosis; infarto del miocardio; enfermedad coronaria,

Thyrotoxicosis is an endocrine disorder characterized by increased levels of thyroid hormones. Among its effects, there is an increase in oxygen demand and, at the same time, it can exceptionally induce coronary vasospasm and lead to an acute myocardial infarction (AMI). AMI secondary to thyrotoxicosis is an infrequent pathology, with an incidence of 1.8% and the exact mechanism is not yet known. Its etiopathogenesis differs from AMI associated with coronary artery disease, so it is grouped within the classification of Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA). We present the case of a healthy patient with precordial pain.


Keywords: thyrotoxicosis; myocardial infarction; coronary disease,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2017-10-10 | Aceptado 2017-12-06 | Publicado 2017-12-29

Figura 1. Hallazgos angiográficos en espasmos coronario con y sin tirotoxicosis. TCI: Tronco corona...

Figura 2. Hallazgos angiográficos en espasmos coronario con y sin tirotoxicosis. TCI: Tronco corona...

Figura 3. A. Electrocardiograma que muestra injuria subepicárdica inferior y anterior extensa. B. S...

Figura 4. A. Coronaria derecha: afinamiento de calibre de arteria descendente posterior. B. Coronar...

Tabla 1. Mortalidad de cualquier causa intrahospitalaria y a los 12 meses, para infarto agudo de mi...

Introducción

 

El infarto agudo de miocardio con arterias coronarias normales (MINOCA) es un síndrome frecuente en la práctica clínica, representa el 5 al 25% de todos los infartos agudos de miocardio (IAM)1. Se define angiográficamente por la presencia de arterias coronarias normales o “casi” normales (estenosis angiográficas < 50%). Clínicamente se puede presentar con elevación del segmento ST o sin elevación del mismo1-3. Sus causas son múltiples y pueden dividirse en epicárdicas y microvasculares, requiriéndose diversos estudios para su evaluación etiológica (Figura 1). La importancia de reconocer el diagnóstico definitivo radica en el impacto en el pronóstico y tratamiento.

La presentación inicial en pacientes con tirotoxicosis es más severa que aquella que se da por la enfermedad arterial coronaria (EAC), pero con mejor pronóstico (Tabla 1)1. Se asocia en 0,5 al 20% a angina de pecho. Las causas de tirotoxicosis constatadas son: enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular, tiroiditis subaguda, cáncer tiroideo, tirotoxicosis facticia. Los factores de riesgo coronario pueden ser encontrados hasta en un 33% de estos pacientes cuando se realizan estudios exhaustivos1.

Angiográficamente se caracteriza por presentar espasmo difuso y afección del tronco principal izquierdo (Figura 2)2. El espasmo intenso con oclusión total de las arterias coronarias se presenta como shock cardiogénico, arritmia ventricular y muerte.

A continuación se presenta el caso de una paciente aparentemente sana con dolor precordial.

 

Caso clínico

 

Paciente de 37 años, de sexo femenino, sin antecedentes de relevancia, que consultó en la guardia por angor subintrante de 9 horas de evolución. Se presentó hipertensa, taquicárdica y sintomática para angor. El electrocardiograma (ECG) de ingreso presentó injuria subepicárdica inferior y anterior extensa (Figura 3A). Se indicó aspirina, clopidogrel, nitroglicerina endovenosa, labetalol y se derivó a centro con hemodinamia.

La paciente ingresó asintomática, con tensión arterial 180/100 mmHg, frecuencia cardíaca 135 latidos por minuto, sin otros hallazgos de relevancia al examen físico. Se realizó nuevo ECG que evidenció ritmo sinusal con disminución >50% del segmento ST (Figura 3B).

La paciente presentó recurrencia anginosa a pesar del tratamiento médico óptimo, sin cambios en el ECG. En este contexto, se realizó cinecoronariografia que evidenció arterias coronarias (AC) sin lesiones angiográficamente significativas, con afinamiento distal de descendente anterior y de descendente posterior (probable vasoespasmo) (Figuras 4 A y B).

Se completó evaluación mediante:

Ecocardiograma transtorácico: función sistólica del ventrículo izquierdo conservada, con hipoquinesia inferior medioapical leve, resto sin particularidades.

Laboratorio: hematocrito 34%, troponina I ultrasensible 10,370 pg/ml, creatin fosfoquinasa MB (CPK-MB) 81 UI/l.

Evolucionó estable, sin presentar nuevamente angina, constatándose temblor fino distal de manos, por lo que se solicitó perfil tiroideo: tirotropina (TSH) 0,001 uUI/ml, tiroxina (T4) 12,50 ug/dl, triyodotironina (T3) 1,92 ng/ml, anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa 235 UI/ml y antirreceptor TSH 4.65 UI/l. Se realizó además ecografía tiroidea que informó glándula de tamaño aumentado y heterogénea. Se interpretó el cuadro como MINOCA secundario a tirotoxicosis por enfermedad de Graves y se inició tratamiento con danantizol.

 

Discusión

 

Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el MINOCA secundario a tirotoxicosis incluyen, por un lado, al efecto metabólico directo de las hormonas tiroideas en el miocardio y, por el otro, a la oclusión temporal de una arteria coronaria. Este último, puede deberse a espasmo arterial o a tromboembolismo arterial con recanalización de la luz3.

El vasoespasmo es producido por la hipersensibilidad de las AC al disbalance de agentes vasoconstrictores-vasodilatadores (catecolaminas, 5 hidroxitriptamina, serotonina, tromboxano A2, endotelina, prostaglandina F2 alfa) y a la inhibición de nervios parasimpáticos. Esto aumenta el riesgo de eventos aterotrombóticos porque acelera la formación de trombos y disminuye la fibrinólisis. Se han reportado anormalidades en el sistema de coagulación en pacientes con tirotoxicosis, manifestándose con niveles elevados de fibrinógeno en plasma y de varios factores de coagulación, factor de von Willebrand, antitrombina e inhibidor del activador del plasminógeno-1, así como disminución de niveles de activador tisular del plasminógeno en pacientes con hipertiroidismo manifiesto4.

El estado hipertirotóxico puede influir en la hemodinamia cardiovascular al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad, el gasto cardíaco y al disminuir la resistencia vascular sistémica8. Es un estado hiperadrenérgico, donde hay una mayor sensibilidad del receptor adrenérgico, además de un aumento del número de receptores, lo que conduce a la estimulación de estos en las arterias coronarias produciendo el vasoespasmo. Existe entonces, aumento de la demanda cardíaca de oxígeno y una disminución del aporte de oxígeno, que finalmente conducen a la isquemia miocárdica. Es por este motivo que el tratamiento óptimo antitiroideo y con bloqueantes de receptores catecolaminérgicos es esencial para su manejo.

En un estudio realizado por Lee SY et al.2 se comparó vasoespasmo coronario en pacientes con y sin tirotoxicosis, constatándose que el número total de vasodilatadores prescritos no fue significativamente diferente entre los grupos. En el seguimiento, del 96,7% de la población, se constató que los vasodilatadores fueron recetados a pacientes con tirotoxicosis durante más tiempo que para aquellos sin ella (60,6±7,6 vs. 43,8±1,6 meses; p=0,02). La tasa de interrupción de vasodilatadores fue menor en pacientes con tirotoxicosis (15,6% vs. 34,2%; p=0,04). Cinco pacientes con tirotoxicosis tomaban betabloqueantes debido a la presencia de síntomas hiperadrenérgicos, como palpitaciones y transpiración, y no mostraron un empeoramiento del vasoespasmo coronario. Teóricamente, el grupo de betabloqueantes de nueva generación presenta propiedades altamente b1-selectivas y vasodilatadoras, por lo que podrían desempeñar un rol en el tratamiento del vasoespasmo con tirotoxicosis6,7.

También se han reportado casos de tratamiento mediante angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica debido a espasmo médicamente intratable o confundir espasmos por estenosis coronarias ateroscleróticas severas9. Algunos autores recomiendan evaluar a estos pacientes usando ultrasonido intravascular para discriminar las lesiones ateroscleróticas del vasoespasmo antes de proceder con la revascularización coronaria10.

En nuestro caso, el vasoespasmo coronario se produjo en una paciente con tirotoxicosis, aunque su presentación inicial fue potencialmente grave, su curso clínico se estabilizó una vez que se instauró el tratamiento con betabloqueantes y nitroglicerina.

 

Conclusión

 

El MINOCA representa el 5 al 25% de todos los IAM y es indistinguible clínicamente de un IAM con EAC. El hipertiroidismo se asocia entre el 0,5 al 20% a angina inestable y en el 1,8% a IAM. Angiográficamente se caracteriza por presentar espasmo difuso o de tronco coronario izquierdo. La sospecha diagnóstica en este contexto es esencial para arribar a un diagnóstico e implementar el tratamiento específico adecuado.

  1. Pasupathy S, Air T, Dreyer RP, Tavella R, Beltrame JF. Systematic Review of Patients Presenting with Suspected Myocardial Infarction and Non-Obstructive Coronary Arteries (MINOCA). Circulation. 2015;131(10):861-70.

  2. Lee SY, Yu CW, Choi YJ, Choi RK, Park JS, Lee HJ, et al. A comparison of clinical features of coronary artery spasm with and without thyrotoxicosis. Coron Artery Dis. 2014;25(2):125-32.

  3. Zhou D, Qu Z, Wang H, Wang Z, Xu Q. Case Report Severe Hyperthyroidism Presenting with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Case Reports in Cardiology. 2015;2015:1-4.

  4. Gupta M, Pradhan D, Jian S, Chen L, Fei LX, Sharma B. Acute Myocardial Infarction Associated with Thyrotoxicosis. J Clin Case Rep. 2013;3:270.

  5. Timurkaynak T, Aydogdu G, Cengel A. Acute myocardial infarction secondary to thyrotoxicosis. Acta Cardiol. 2002;57(6):439-42.

  6. Vanhoutte PM, Gao Y. Beta blockers, nitric oxide, and cardiovascular disease. Curr Opin Pharmacol. 2013;13(2):265-73.

  7. Galderisi M, D’Errico A. Beta-blockers and coronary flow reserve: the importance of a vasodilatory action. Drugs. 2008;68(5):579-90.

  8. Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G, Fazio S. Effects of thyroid hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate, loading conditions, and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance in human hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(3):968–974.

  9. Lee SM, Jung TS, Hahm JR, Im S, Kim SK, Lee KJ, et al. Thyrotoxicosis with coronary spasm that required coronary artery bypass surgery. Intern Med. 2007;46(23):1915-8.

  10. Wang DZ, Hu HY, Fu Q, Chen W, Hua X, Chen BX. Left main coronary artery spasm in a hyperthyroid patient with suspected acute coronary syndrome. Pak J Med Sci. 2013;29(5):1285-1287.

Autores

María V Cailly
Residente de Cardiología.
Nicolás Herrera
Residente de Cardiología.
Pablo Suárez
Residente de Cardiología.
Nicolás Menichini
Jefe unidad Coronaria.
Luis Flores
Cardiólogo intervencionista.
Alejandro López Cross
Médico cardiólogo de Planta..
Santiago Baum
Médico cardiólogo de Planta..
Néstor Balbuena
Médico cardiólogo de Planta..
Martín Cari
Jefe unidad Coronaria. Sanatorio Juan XXIII. Río Negro.

Autor correspondencia

María V Cailly
Residente de Cardiología.

Correo electrónico: victoriacailly@gmail.com

Para descargar el PDF del artículo
Infarto agudo de miocardio secundario a tirotoxicosis

Haga click aquí


Para descargar el PDF de la revista completa
Revista del CONAREC, Volumen Año

Haga click aquí

 

Esta revista es una publicación de

Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Ir al sitio de la Sociedad

Este articulo pertenece a la revista

Revista del CONAREC

Ir al sitio de la revista

Titulo
Infarto agudo de miocardio secundario a tirotoxicosis

Autores
María V Cailly, Nicolás Herrera, Pablo Suárez, Nicolás Menichini, Luis Flores, Alejandro López Cross, Santiago Baum, Néstor Balbuena, Martín Cari

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2017-12-29

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Reciba la revista gratis en su correo


Suscribase gratis a nuestra revista y recibala en su correo antes de su publicacion impresa.


Asociaciones que publican con nosotros:

Meducatium repositorio de informacion cientifica
Piedras 1333 2° C (C1240ABC) Ciudad Autónoma de Buenos Aires | Argentina | Argentina | tel./fax (5411) 4362-1600 | e-mail info@meducatium.com.ar | www.meducatium.com.ar

© Publicaciones Latinoamericanas S.R.L.

La plataforma Meducatium es un proyecto editorial de Publicaciones Latinoamericanas S.R.L.
Piedras 1333 2° C (C1240ABC) Ciudad Autónoma de Buenos Aires | Argentina | tel./fax (5411) 4362-1600 | e-mail info@publat.com.ar | www.publat.com.ar

Meducatium versión repositorio 1.0.1.0.9 beta