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Revisión anual

Fisiología y fisiopatología del soporte vital extracorpóreo en cuidados intensivos. Parte 1

Christian Amado Casabella García

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2014;(126):0206-0211 


El uso de ECMO como medio de soporte vital en casos de fallo cardiorrespiratorio catastrófico ha ido en aumento en los últimos años, y la evidencia pareciera indicar beneficios potenciales con su empleo. Sin embargo, ECMO interactúa con el sistema cardiovascular y respiratorio generando cambios en el transporte de oxígeno y las condiciones de carga de ambos ventrículos, que deben ser conocidas en detalle para asegurar la correcta aplicación del soporte vital. En la presente revisión se analizan los efectos hemodinámicos y los determinantes del transporte de oxígeno durante ECMO venovenoso y venoarterial.


Palabras clave: membrana de oxigenación extracorpórea - soporte vita,

The use of ECMO in cases of catastrophic cardiorespiratory failure has been increasing in recent years and evidence seems to indicate potential benefits from the use thereof. However, ECMO interacts with the cardiovascular and respiratory system causing changes in oxygen transport and loading conditions of both ventricles to be known in detail to ensure the correct application of life support. In this review the hemodynamic effects and determinants of oxygen transport are analyzed during veno-venous ECMO and veno-arterial ECMO.


Keywords: extracorporeal membrane oxygenation - life support,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2014-07-17 | Aceptado 2014-08-03 | Publicado 2014-10-31

Figura 1. Se observan los diferentes sectores de un circuito básico de ECMO, con sus correspondient...

Figura 2. Contenidos de oxígeno en los distintos sectores de un CEC y de la circulación nativa del...

Figura 3. Relación entre saturación arterial de O2 y saturación venosa de O2 (al ingreso al CEC) ...

¿Qué es ECMO?

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es una modalidad de soporte mecánico temporario del sistema respiratorio y/o cardiovascular utilizado en el tratamiento de la falla cardiopulmonar refractaria a tratamientos convencionales. La sangre del paciente es drenada del organismo desde una cánula colocada en una vena central (habitualmente femoral o yugular interna derecha), pasada a través de un oxigenador de membrana (ML) y reinfundida a través de una cánula colocada en una vena (ECMO venovenosa o VV-ECMO) o una arteria (ECMO venoarterial o VA-ECMO). Una bomba centrífuga es responsable de crear el gradiente de presión necesario para establecer el flujo de sangre.

Circuito de circulación extracorpórea (CEC)

En su forma más simple1 un CEC se compone de dos cánulas de gran diámetro (entre 17 y 31 Fr para un adulto de 70-80 kg), una bomba centrífuga, una tubuladura de 3/8 de pulgada de diámetro, un ML de fibras de polimetilpenteno, una fuente de oxígeno para el ML, transductores de presión para monitoreo de la presión venosa y presiones pre- y posoxigenador, un sensor ultrasónico de flujo, una unidad de intercambio de calor y una consola que controla la bomba y es la interface con el usuario. Según las necesidades de cada paciente, los circuitos pueden personalizarse e incluir otras opciones como hemofiltros para terapia de reemplazo continuo de la función renal.

Configuración del CEC

Las distintas configuraciones de un CEC varían dependiendo del tipo de soporte que necesite el paciente. El modo VV-ECMO es el indicado para pacientes con insuficiencia respiratoria que requieren reemplazo de la función pulmonar2 exclusivamente (síndrome de distrés respiratorio agudo, puente a transplante pulmonar) y el modo VA-ECMO es el indicado para los pacientes que requieren soporte cardiovascular3,4 con o sin soporte respiratorio (shock cardiogénico). En VV-ECMO, el oxigenador está colocado en serie con el pulmón del paciente (NL) y el principal mecanismo de mejoría de la oxigenación está dado por el aumento del contenido de oxígeno de la sangre que fluye a través del shunt pulmonar.

VA-ECMO requiere la canulación de una arteria mayor (femoral, subclavia o carótida en neonatología/pediatría) y es utilizado para pacientes que requieran soporte hemodinámico además del pulmonar. En este modo, el oxigenador está colocado en serie con el corazón y en paralelo con el NL. Además del intercambio gaseoso, el flujo de ECMO controla el flujo de sangre hacia los distintos órganos.

Diferencias entre ECMO y bypass

cardiopulmonar (CPB)

Si bien las bases del intercambio gaseoso y el flujo sanguíneo son similares en ambas técnicas, existen diferencias importantes entre ECMO y CPB1. En cirugía, el objetivo del CPB es permitir operaciones sobre el corazón y por lo tanto el bypass venoarterial es siempre total y de corta duración. Durante el CPB hay estancamiento de sangre en la circulación pulmonar y algunas partes del circuito, por lo cual los objetivos de ACT rondan los 600 segundos. Hay también sangrado en el campo quirúrgico que es aspirado, filtrado y devuelto al paciente a través del reservorio. Como es posible el aspirado de aire a través de las cánulas venosas y a veces es necesario variar el volumen de sangre del paciente, se utiliza un reservorio venoso en la línea de drenaje. Teniendo en cuenta que la aorta está clampeada y el corazón detenido, la circulación bronquial y de Tebesio causará llenado gradual y sobredistensión de cavidades izquierdas, por lo cual alguna estrategia de venteo izquierdo es un componente integral.

Al contrario, ECMO brinda generalmente un soporte parcial, permitiendo que un porcentaje variable del retorno venoso pase desde la aurícula derecha a la aorta impulsado por el corazón nativo para evitar la distensión de cavidades izquierdas y la formación de trombos intracavitarios. En los casos en que no hay función cardíaca nativa o esta es muy mala (reanimación cardiopulmonar con ECMO, deterioro muy marcado de la función ventricular) debe utilizarse venteo izquierdo. Dado que los flujos son más altos en ECMO y que no hay interfase sangre-aire, el objetivo de ACT es menor (180-200 segundos). La configuración del circuito es más sencilla, se elimina el reservorio y el equipo de aspiración. ECMO se maneja en cuidados intensivos y la duración del soporte suele ser prolongada, días a semanas de soporte completo, muchas veces con pacientes despiertos como puente a la recuperación, al trasplante o a un dispositivo de asistencia ventricular.

El circuito extracorpóreo, presiones

y gradientes

El gradiente de presión necesario para establecer un flujo en el CEC es generado por una bomba centrífuga interpuesta entre la cánula de drenaje y el ML. La bomba está compuesta por un motor y un cabezal descartable. Este contiene un rodamiento de un solo punto con un eje acoplado a una turbina o rotor con múltiples aletas dentro de una pequeña caja espiralada. No hay contacto directo entre el motor y el cabezal ya que el accionamiento es magnético5. Los cabezales de bombas disponibles en la actualidad tienen un orificio central que permite que la sangre lave continuamente el área alrededor del rotor evitando así cualquier zona de estancamiento y la trombosis inducida por calor. El propulsor, al girar a unas 5000 revoluciones por minuto (rpm), crea un vórtice central de presión negativa que succiona sangre de la línea venosa y la impulsa hacia la periferia, donde se encuentra el orificio de salida de la bomba5. De allí la sangre se dirige al oxigenador y luego a la cánula de retorno. Las actuales bombas centrífugas son precarga y poscarga dependientes6. Esto significa que cualquier causa que genere una caída de la precarga (hipovolemia, neumotórax) o un aumento de la poscarga (acodamiento de la cánula de retorno) va generar una disminución del flujo para un determinado valor de rpm. Por lo tanto no hay una relación directa entre la velocidad de la bomba en rpm y el flujo entregado al paciente, por lo que es necesario tener integrado un sensor de flujo. En VA-ECMO, si se apaga la bomba existe la posibilidad de flujo retrógado, ya que la presión arterial es mayor que la venosa; por lo tanto siempre antes de apagar la bomba debe clampearse la rama arterial y luego la venosa. Se pueden identificar 3 zonas en el CEC (Figura 1).

Sector prebomba: sector de presión negativa. Esta va a estar determinada por las rpm de la bomba, el calibre de la cánula venosa y el estado de volemia del paciente6. La presión allí medida se llama presión venosa o inlet. En pacientes adultos, generalmente no debe ser más negativa que –70 mmHg. Cuando esta se hace excesivamente negativa, las causas habituales son una caída del retorno venoso, obstrucción o acodamiento de la línea de drenaje, aumento de la presión intratorácica (neumotórax, tos) o un diámetro inadecuadamente pequeño de la cánula venosa. En todos estos casos, la bomba gira generando succión, pero al llegar menos sangre la presión se hace más negativa. Por lo tanto, se generan a la entrada de la bomba condiciones de baja presión y alto vacío que originan cavidades de vapor en la sangre. Al exponerse a altas presiones en la salida de la bomba, las burbujas implosionan generando hemólisis1. El fenómeno es conocido como cavitación por succión. Por lo tanto, es importante medir esta presión en forma continua. Toda manipulación del CEC en esta zona de presión negativa incluye el riesgo de entrada de aire.

Sector posbomba y preoxigenador. Es un sector de presión positiva, y en él se registran las zonas de mayor presión en el circuito. La presión allí medida se llama preoxigenador. Es la zona de mayor seguridad para intervenir en el circuito ya que el riesgo de entrada de aire es menor y, en el caso de ingresar, el ML actuaría como filtro.

Sector posoxigenador. Es un sector de presión positiva, de menor magnitud que en el sector anterior; la caída de la presión se explica por la resistencia generada por el ML (habitualmente 10 mmHg/l). La presión allí medida se llama posoxigenador y refleja la resistencia corriente abajo, incluyendo tubuladura, cánula de retorno y paciente. A este nivel las presiones no deben ser superiores a los 400-500 mmHg ya que existe riesgo de ruptura del circuito.

La presión transmembrana (presión preoxigenador – presión posoxigenador) refleja la resistencia del ML. La presencia de coágulos, fibrina o su obstrucción genera un aumento de este gradiente. No existen valores absolutos normales. Las tendencias son muy importantes, ya que un aumento progresivo del gradiente con el paso de los días advierte sobre disfunción del ML y permite el cambio programado del mismo.

Intercambio Gaseoso durante ECMO

Durante ECMO, la disponibilidad de O2 (DO2) y la eliminación de CO2 (VCO2) son determinadas por la interacción de la función del oxigenador, el pulmón nativo y el gasto cardíaco.

La transferencia de gases a través del ML depende de sus características intrínsecas, tales como el área de superficie y el material y espesor de las fibras huecas que lo componen. Por otro lado, el flujo de sangre del CEC (Qecmo), el flujo del gas de barrido (GB), la fracción de O2 y CO2 del GB y la concentración de hemoglobina son factores manipulables por el médico que pueden modificar la DO2 y la VCO2 del oxigenador7. Los gradientes de presión de O2 y CO2 entre GB y la sangre que ingresa al ML son los determinantes finales de la transferencia de gases a través de este.

Los determinantes del contenido arterial de O2 y CO2 (CaO2 y CaCO2) se entienden mejor si se analiza la Figura 2. Se observa que durante VV-ECMO el ML está en serie con el NL. Una parte de la sangre proveniente de los tejidos con bajo contenido venoso de O2 (CvO2) ingresa al CEC por acción de la bomba, es oxigenada en el ML y luego reinfundida en una vena mayor. La sangre que llega al corazón derecho es una mezcla de sangre pobremente oxigenada del retorno venoso del paciente y de sangre bien oxigenada del CEC. El efecto fundamental de VV-ECMO es por lo tanto el aumento del CvO2 que llega al NL. La función residual del NL se sumará a la del ML de forma tal que el VO2 total sea igual a la suma de VO2ML y VO2NL. Dado que la mayoría del O2 es transportado por la hemoglobina, la DO2 va a ser dependiente de la concentración y saturación de ella. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que parte de la sangre oxigenada proveniente del CEC es nuevamente ingresada al mismo constituyendo la recirculación (R), la cual tiene un efecto deletéreo sobre la VO2ML. La relación entre el Qecmo y el gasto cardíaco del paciente es uno de los determinantes más importantes del CaO2 durante VV-ECMO8. Cuanto menor sea este cociente mayor será la fracción del retorno venoso que no pase por el CEC y por ende no sea oxigenado. Al contrario, cuanto mayor sea el cociente Qecmo/gasto cardíaco mayor será la fracción del retorno venoso que sea oxigenada por el ML. Esta relación se ejemplifica en la Figura 3. Sin embargo, muchas veces cambios en el gasto cardíaco se acompañan de cambios en R y el resultado final puede ser diferente según cada caso.

Durante VA-ECMO debemos tener en cuenta que el ML está en paralelo con el NL y por lo tanto el CaO2 va a depender también del gasto cardíaco del paciente y de la función del NL, pero de una forma diferente. En los casos en que la función ventricular está gravemente comprometida toda la DO2 va a depender del DO2ML. A medida que se recupera la función izquierda y una fracción mayor del retorno venoso pasa por las cavidades derechas lo hace también a través de la circulación pulmonar. De este modo, la función del NL pasa a ser un determinante mayor del CaO2. Si el NL está comprometido (edema de pulmón, neumonía, SDRA) la sangre proveniente del mismo tendrá un CaO2 menor que la proveniente del CEC y por lo tanto la resultante será menor a la de esta última. Simultáneamente la competencia de flujo en la aorta entre el corazón y el CEC hace que en los casos de canulación arterial femoral la sangre proveniente del VI (por lo tanto pobremente oxigenada por el NL) perfunda preferentemente las ramas del arco aórtico generando hipoxemia cerebral y coronaria. La sangre bien oxigenada proveniente del CEC perfunde los miembros inferiores. Esto ha sido llamado síndrome Arlequín6 y puede pasar desapercibido si la muestra de gases en sangre arterial no se toma de la arteria radial derecha. Con adecuada función del NL esta complicación no ocurre.

Durante ECMO, la remoción de CO2 es mucho más sencilla que la oxigenación7-9. El ML es mucho más eficiente para eliminar CO2 que para oxigenar. La mayor parte del CO2 es transportado en la sangre en forma de bicarbonato10 con una concentración de aproximadamente 55 ml de CO2 cada 100 ml sangre. Esto significa que 500 ml de sangre contienen aproximadamente la VCO2 de un adulto (250 ml/min). Por lo tanto, con un Qecmo tan bajo como 1,5 l/min9 se puede remover la totalidad de la VCO2. Al contrario de lo que ocurre con la oxigenación la remoción de CO2 es prácticamente independiente del Qecmo y su principal determinante es el flujo del GB8.

Efectos hemodinámicos de VV-ECMO y VA-ECMO

Los efectos hemodinámicos de ECMO van a depender fundamentalmente de la modalidad elegida.

VV-ECMO no debería tener efectos hemodinámicos directos, ya que la tasa de drenaje y retorno de sangre es la misma por tratarse de un circuito no complaciente. Sin embargo, VV-ECMO permite disminuir la magnitud del soporte ventilatorio2,6 y por lo tanto bajar la presión intratorácica aumentando la precarga del ventrículo derecho y disminuyendo la resistencias vasculares pulmonares. Simultáneamente el ingreso de sangre adecuadamente oxigenada al lecho vascular pulmonar alivia la vasoconstricción pulmonar hipóxica7 mejorando aún más la situación. Muchas veces la normalización de la PaCO2 también contribuye a mejorar las resistencias vasculares pulmonares y la función ventricular derecha. No es infrecuente observar una disminución de la dosis de vasopresores luego del inicio de VV-ECMO en los pacientes con SDRA.

Durante VA-ECMO, la bomba está en paralelo con el corazón nativo y por lo tanto el flujo sistémico es una combinación del Qecmo y del flujo remanente que pasa por el corazón del paciente. Esto lleva a una serie de cambios hemodinámicos particulares.

Pérdida de la pulsatilidad: en la medida en que todo el retorno venoso es desviado al CEC, la eyección ventricular es abolida, y por lo tanto el trazado de presión arterial se vuelve una línea plana de acuerdo con el patrón de presión generada por la bomba centrífuga1. Sin embargo, casi nunca ECMO permite desviar todo el retorno venoso1,6,7, y se calcula que aproximadamente el 20% del retorno venoso sigue fluyendo por la circulación pulmonar. Si la función ventricular izquierda permite la eyección esto se observa como pequeñas ondas de pulsatilidad reducida.

Reducción de la precarga: al desviar la mayor parte del retorno venoso hacia el CEC, ECMO reduce la precarga del VD y por lo tanto el llenado ventricular izquierdo también. Sin embargo, debe considerarse que en los casos en que el ventrículo izquierdo es incapaz de abrir la válvula aórtica, el flujo de sangre desde la circulación bronquial y de Tebesio dilata el VI. De este modo, aunque disminuya el flujo sanguíneo pulmonar, la precarga del VI todavía puede ser un problema.

Aumento de la postcarga izquierda: el retorno de sangre al sistema arterial lleva a un aumento de la postcarga del VI que es proporcional al Qecmo11 y no parece estar influida por el sitio de canulación (subclavia vs. femoral). La combinación de aumento de la poscarga y la disfunción izquierda subyacente pueden llevar a valores elevados de presiones de fin de diástole del VI, originando aumento del estrés parietal, consumo miocárdico de oxígeno y empeoramiento del fallo izquierdo. El aumento de la presión auricular izquierda determina edema pulmonar y en casos extremos hemorragia alveolar. Estas condiciones se vuelven aún peores en presencia de insuficiencia mitral. Cuando coexisten disfunción y dilatación izquierda severa, el ventrículo puede incluso ser incapaz de abrir la válvula aórtica, lo cual se observa como pérdida de la pulsatilidad en la onda de pulso. Puede aparecer trombosis aórtica, intracavitaria e incluso en las venas pulmonares. Durante VA-ECMO pueden ocurrir arritmias, fibrilación ventricular e incluso asistolia. Cuando esto ocurre, aunque la perfusión sistémica esté mantenida por el CEC, las condiciones de carga del VI empeorarán aún más.

Estos ejemplos no hacen más que resaltar la necesidad de lograr una adecuada descarga del VI durante el VA-ECMO.

Existen diferentes estrategias para minimizar estas complicaciones. Restaurar un ritmo adecuado es esencial. Igualmente mantener cierto grado de soporte inotrópico para mejorar la contractilidad izquierda. Las resistencias vasculares sistémicas pueden ser disminuidas con el uso de vasodilatadores. También debería considerarse el venteo de cavidades izquierdas. El uso combinado de ECMO y balón de contrapulsación (IABP) podría ser beneficioso12 ya que IABP favorece el llenado diastólico, reduce la poscarga VI y el consumo miocárdico de O2. Como vemos, los efectos hemodinámicos de VA-ECMO son complejos de analizar y dependen de la interacción entre Qecmo, función sistólica residual y función valvular. No se reducen simplemente a considerar que ECMO aumenta la poscarga y disminuye la precarga VI. Pareciera ser esencial el monitoreo frecuente con ecocardiografía ya que muchas veces la resultante de esta interacción es impredecible y cambiante según la situación clínica y temporal del paciente.

CONCLUSIONES

Si bien comparten características (presiones en el circuito, determinantes de la transferencia de O2 y CO2 a través del ML), el VA-ECMO y el VV-ECMO tienen diferencias importantes. El VV-ECMO es un soporte hemodinámicamente neutral que puede mejorar en forma secundaria las condiciones ventriculares derechas en el contexto de fallo respiratorio agudo. El principal mecanismo de mejoría de la oxigenación en estos casos está dado por el aumento del CvmixtoO2 y por ende del contenido de O2 del shunt pulmonar. La relación Qecmo/gasto cardíaco es el principal determinante del CaO2. EL VA-ECMO tiene interacciones complejas con ambos ventrículos. Disminuye la precarga del VD y por ende del VI al desviar parte del retorno venoso al CEC. Sin embargo, aumenta la poscarga del VI, por el retorno de sangre del CEC a la aorta. Los efectos netos de esto sobre la función y dimensiones del VI dependen fundamentalmente del grado de disfunción VI previa, del Qecmo y del retorno venoso nativo remanente, así como del ritmo cardíaco y la función valvular (presencia de insuficiencia mitral y/o aórtica). En condiciones de disfunción severa del VI, este puede ser incapaz de abrir la válvula aórtica y generar volumen sistólico, aumentando progresivamente sus dimensiones a medida que se va llenando. En estos casos debe considerarse la disminución del Qecmo, uso de vasodilatadores e inotrópicos, venteo de cavidades izquierdas y uso de IABP. El ECMO es una medida de soporte vital avanzado que interactúa de manera compleja tanto con la función ventricular como con el transporte de oxígeno a los tejidos. Es de fundamental importancia conocer estas interacciones para poder aplicar de manera adecuada este soporte y brindar al paciente la mejor posibilidad de sobrevida.

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Autores

Christian Amado Casabella García
Director del Comité de Soporte Vital Extracorpóreo, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Miembro del Comité de Neumonología Crítica, Sociedad Argentina Terapia Intensiva. Codirector del Programa ECMO, Clínica Bazterrica. Coordinador de Cuidados Intensivos. Clínica Bazterrica-Santa Isabel. CABA, Rep. Argentina..

Autor correspondencia

Christian Amado Casabella García
Director del Comité de Soporte Vital Extracorpóreo, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Miembro del Comité de Neumonología Crítica, Sociedad Argentina Terapia Intensiva. Codirector del Programa ECMO, Clínica Bazterrica. Coordinador de Cuidados Intensivos. Clínica Bazterrica-Santa Isabel. CABA, Rep. Argentina..

Correo electrónico: chcasabella@gmail.com

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Fisiología y fisiopatología del soporte vital extracorpóreo en cuidados intensivos. Parte 1

Autores
Christian Amado Casabella García

Publicación
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Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2014-10-31

Registro de propiedad intelectual
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