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Revisión anual

Síndromes de preexcitación

Carlos Labadet

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2013;(119):0109-0115 


Los síndromes de preexcitación ventricular se producen por la presencia de una vía accesoria compuesta de fibras musculares de origen congénito que permite una activación ventricular anticipada. Su importancia radica en que predisponen a la presencia de taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular, fibrilación ventricular y hasta muerte súbita. En el presente artículo se describen los tipos de síndromes de preexcitación, sus mecanismos arritmogénicos, sus patrones electrocardiográficos típicos, manifestaciones clínicas y tratamiento definitivo.


Palabras clave: preexcitación, Wolf-Parkinson-White, taquicardias paroxísticas supraventriculares,

Ventricular pre-excitation syndromes are produced by the presence of an accessory pathway composed of congenital muscle fibers allowing early ventricular activation. These syndromes are related to the presence of paroxysmal supraventricular tachycardia, atrial fibrillation, ventricular fibrillation and even sudden death. This article describes the types of pre-excitation syndromes, the arrhythmogenic mechanisms involved, the electrocardiographic patterns, clinical presentation and permanent treatment.


Keywords: preexcitation, Wolf-Parkinson-White, paroxysmal supraventricular tachycardia,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2013-05-31

Figura 1. Esquema de los diferentes tipos de vías anómalas descriptas. 1: fibras auriculoventricul...

Figura 2. FA con WPW y conducción por vía accesoria izquierda (R/S V1>1) y posterior (QS D2, D3, a...

Figura 3. El impulso desciende por la VA y el NAV. La vía anómala no tiene decremento de la conduc...

Figura 4. Vía tipo Mahaim. Se aprecia claro enlentecimiento inicial del QRS en las derivaciones pre...

Figura 5. Vía accesoria de localización derecha (R/S<1 en="" v1="" se="" observa="" la="" derivaci="" n="" d1="" que="" br="">
Figura 6. Taquicardia antidrómica. Taquiarritmia muy rápida indistinguible de una taquicardia ven...

Figura 7. Transformación en FA de una TPS ortodrómica. Obsérvese que una extrasístole auricular...

Figura 8. FA con conducción por VA. Se observa una taquicardia irregular y con QRS anchos. Obsérve...

Figura 9. Diferentes circuitos potenciales de taquiarritmias con participación de una vía accesor...

Figura 10. TPS ortodrómica. Se aprecian ondas P’ negativas en cara inferior y especialmente en der...

Figura 11. TPS ortodrómica con participación de una vía anómala en posición posteroseptal. Se o...

Tabla 1. Diferencias en el electrocardiograma entre los diferentes tipos de preexcitación. El LGL ...

Introducción

Los síndromes de preexcitación ventricular se deben a la presencia de una vía accesoria (VACC) que permite la activación anticipada del ventrículo izquierdo o derecho según su localización. Esto es posible debido a la presencia de una conexión compuesta de fibras musculares de origen congénito, que evita en forma parcial o total el sistema His-Purkinje. Este tejido se despolariza por fibras sódicas con conducción rápida y con períodos refractarios variables. De acuerdo a la localización de estas, se pueden clasificar en (Figura 1):

• Vías auriculoventriculares o haces de Kent: Wolff-Parkinson-White (WPW).

• Vías nodoventriculares o auriculoventriculares lentas: vías de Mahaim.

• Vías fasciculoventriculares: vías intraventriculares que conectan el His o una rama del haz de His con el ventrículo.

• Vías auriculohisianas o Long-Ganong-Levine (LGL): no generan en realidad preexcitación ventricular. Su existencia es controvertida y se piensa que los casos descriptos corresponderían mayormente a doble vía nodal.

En adelante, el texto se referirá al WPW, aclarando diferencias con los otros tipos de vías anómalas.

Epidemiología

La prevalencia del WPW se estima entre el 1-3/1000. La presentación es variable, pero lo más frecuente es la presencia de taquicardia paroxística supraventricular (TPS). Los pacientes asintomáticos tienen buen pronóstico, con una tasa de algún evento arrítmico de alrededor de 1,7/100 pacientes-año. Es muy difícil predecir por variables clínicas quienes tendrán o no arritmias. Un estudio electrofisiológico que demuestre ausencia de conducción retrógrada es un buen predictor de ausencia de arritmias (TPS o fibrilación auricular) en el seguimiento.

La patología que más se asocia al WPW es la anomalía de Ebstein, donde hasta un 25% de los casos presenta un síndrome de preexcitación, especialmente de vías derechas de localización posteroseptal. También se ha reportado una asociación con la miocardiopatía hipertrófica.

La muerte súbita (MS) es un fenómeno poco frecuente. Se estima que tomando toda la población con WPW, la incidencia es de alrededor del 1/1000 pacientes-año y resulta de la inducción de fibrilación ventricular a partir de la rápida respuesta ventricular de una fibrilación auricular. Lamentablemente, un paciente asintomático puede debutar con MS y es difícil de predecir clínicamente.

Los factores hasta ahora identificados que pueden estar asociados a este evento fatal son:

1. Periodo refractario corto de la VACC: < 250 ms (especialmente con < 200 ms). Para su valoración, lo ideal es observar en un trazado con FA el intervalo RR más corto, que será el valor del período refractario.

2. Vías accesorias múltiples.

3. Antecedentes de TPS, escasa especificidad.

La conducción intermitente detectada en un trazado ECG implica que la vía tiene un período refractario largo y el riesgo de FA con MS es muy raro (Figura 2).

Está descripto, en pacientes asintomáticos, la posibilidad de que desaparezca la conducción anterógrada con el paso de los años, fenómeno que se daría en aquellos de mayor edad y con evidencias de tener un período refractario largo inicial. Algo similar ocurre en los niños menores de 2 años en quienes la desaparición espontánea de la preexcitación se puede observar en la edad escolar en un 30% de los casos.

Análisis del Electrocardiograma

Como consecuencia de la activación rápida a través de la vía accesoria, el ventrículo se activa precozmente en la región de la inserción ventricular del haz. Esta despolarización más precoz (preexcitación) produce dos manifestaciones electrocardiográficas:

• Acortamiento del intervalo PR.

• Enlentecimiento del comienzo del QRS u onda delta.

Esto último representa la activación por músculo inespecífico y su magnitud va a depender en forma directa del monto de músculo activado a partir de la vía anómala. Este frente de onda va a colisionar con el impulso que desciende al ventrículo por el sistema normal de conducción, para dar origen a un complejo de fusión, donde la primera parte es onda delta y la final la activación ventricular normal (Figura 3).

En el Mahaim, por lo general existe una vía auriculoventricular larga que se inserta distalmente cerca de la rama derecha (vía auriculofascicular) con conducción decremental, lo que genera onda delta pero el PR suele ser normal (Figura 4). En una minoría de casos el Mahaim puede ser debido a fibras nodoventriculares donde el PR sigue siendo de duración normal. El denominado Long-Ganong-Levine se describió inicialmente como vías auriculohisianas que sortean el nódulo AV determinando un PR corto y ausencia de onda delta, por lo que no configura una real preexcitación ventricular. Su presencia es muy rara y en la mayoría de los casos se trata de una doble vía nodal donde la conducción por la vía rápida es responsable del PR corto.

Finalmente, en las vías fasciculoventriculares, el haz accesorio se desprende por debajo del nódulo auriculoventricular (NAV), por lo que también tendremos preexcitación, aunque más modesta, y con PR normal (Tabla 1).

En el WPW, es importante mencionar que el intervalo PR puede no ser corto en algunas derivaciones. Esto se debe principalmente a que el vector de la onda delta puede ser isodifásico y simular un PR normal. El intervalo PR debe medirse en las derivaciones donde se puede visualizar muy bien la onda delta, lo que ocurre generalmente en derivaciones precordiales. Otra explicación para tener un PR normal pueden ser: trastorno de la conducción intraauricular o una vía con conducción lenta, como ocurre en el Mahaim.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, es muy importante considerar que la onda delta, como todo vector de despolarización, tiene una dirección y un eje que va a depender de la ubicación del haz. Como orientación general, la localización de las ondas Q ubica la posición del haz accesorio. La excepción son las vías de posición anterior o anteroseptal (siempre del lado derecho) que generan fuerzas verticales en cara inferior sin ondas Q.

Una observación a destacar es que las vías, al atravesar los anillos auriculoventriculares de atrás hacia adelante en forma perpendicular, generan un vector de activación que avanza hacia la punta del corazón. Esto ocasiona que las derivaciones precordiales izquierdas (V4, V5 y V6) vean al vector de la onda delta de frente, como una señal positiva y, por lo tanto, muestren característicamente ausencia de onda Q.

Existen diversos algoritmos para localizar las vías accesorias con diferente complejidad en su realización. Su utilidad radica en conocer la dificultad, complicaciones y tasa de éxito previo a un procedimiento de ablación.

Lo más importante para un cardiólogo clínico es tener una orientación general con los siguientes 3 aspectos (Figuras 2, 5 y 6):

• Relación R/S en V1: ≥1 localización izquierda. R/S< 1: localización derecha.

• En vías izquierdas: Al igual que en los IAM, la onda Q localiza, vías laterales (DI o aVL) o posteriores (DII, DIII, aVF) (Figuras 7 y 8).

• En vías derechas:

° Ver derivaciones inferiores: 2 o 3 complejos con Q = localización posterior. Ausencia de ondas Q = localización anterior o anteroseptal

° Ver transición precordial. En V2-V3: septal. En V3-V4: pared libre del VD.

Es importante reconocer que cuanto más preexcitado sea un ECG más simple será su localización y viceversa. En este punto es necesario saber que cuanto más próximo al nódulo sinusal se encuentre la vía accesoria, más chances tendrá de conducción que el NAV, y viceversa con una ubicación más lejana. Esto significa que una vía lateral izquierda del anillo mitral puede preexcitar menos que una vía de localización derecha, aunque también dependerá de la velocidad de conducción por el NAV.

Estadísticamente, el 50-60% de las VACC se localizan en la pared libre del anillo mitral, luego a nivel posteroseptal (25-30%), anteroseptal o anterior derecha y, por último, lateral derecha o parahisiana.

En el Mahaim, las vías accesorias son prácticamente siempre derechas, generando siempre morfología de BRI aunque existen reportes excepcionales de vías del lado izquierdo. Las vías fascículo-ventriculares suelen preexcitar poco y se ven mejor en precordiales medias, laterales e inferiores con PR normal.

Mecanismos de las arritmias (Figura 9)

Las VACC pueden tener conducción solo anterógrada, retrógrada o ambas. Las que conducen en forma anterógrada generan onda delta. Sin embargo, aquellas que solo lo hacen en forma retrógrada (WPW oculto) no la generan. Solo las VACC con conducción retrógrada serán capaces de generar taquicardia ortodrómica.

En el Mahaim, las fibras solo conducen en forma anterógrada, lo que puede generar taquicardias en donde la activación desciende por la vía Mahaim y asciende por el NAV, produciendo una taquicardia antidrómica con BRI (vía siempre de localización derecha).

Las vías fascículoventriculares no generan arritmias.

Taquicardia ortodrómica

Es la arritmia más prevalente del WPW, puede presentarse en cualquier edad pero lo hace más frecuentemente en la 2da y 3era década de la vida. La arritmia puede ser desencadenada por extrasístoles auriculares o ventriculares. Es el ejemplo por excelencia de reentrada y su recorrido es el siguiente

NAV→ His→ ramas→ ventrículo→ VACC→ aurícula (AU)→ NAV

Consecuentemente, el circuito de macroreentrada en el WPW está formado por “todo” el corazón. Es clave comprender que el impulso llega al haz accesorio luego de despolarizar el ventrículo y esto explica por qué la onda P retrógrada se inscribe luego de 80 ms del QRS (Figuras 10 y 11).

También existirá una relación fija y constante entre el QRS y la onda P retrógrada (intervalo R-P’) debido a que los tiempos de conducción intraventricular hasta llegar a la vía accesoria son siempre iguales. Es interesante remarcar que si el paciente desarrolla durante una taquicardia ortodrómica un bloqueo de rama del mismo lado que la vía, el impulso deberá descender obligatoriamente por el otro ventrículo, atravesar el tabique interventricular, ventrículo, vía accesoria y aurícula. Esto provocará una demora adicional y, por lo tanto, el intervalo RP se alargará prolongando el ciclo de la taquicardia, generalmente >30 ms. Esto constituye un signo patognomónico de la participación de una vía anómala en el circuito de la taquicardia ya que un bloqueo de rama no tiene por qué modificar la frecuencia de un aleteo auricular, taquicardia nodal o auricular. Por otra parte, cuando el bloqueo de rama es del ventrículo opuesto (p. ej., BRD con vía izquierda) al que se encuentra la vía accesoria, entonces no habrá modificaciones del ciclo ya que el impulso descenderá por la rama del mismo lado que la vía. Debemos recordar entonces que en el WPW, las ramas también participan del circuito a diferencias de las otras arritmias arriba mencionadas.

La polaridad de la onda p retrógrada dependerá de la localización del haz, por lo general debe visualizarse en cara inferior, lateral y derivación V1, esta última permite identificar la onda P’ como una muesca o melladura en la onda T. Las vías laterales izquierdas generan ondas P’ negativas en DI y aVL, y las vías posteriores ondas P’ negativas en la cara inferior como si fueran ondas T negativas (Figuras 10 y 11).

La frecuencia de la taquicardia ortodrómica varía entre 140 y 300 por minuto y no se puede utilizar este criterio para diferenciar de otros mecanismos. Lo mismo sucede con la alternancia del QRS, fenómeno también observado en otras arritmias.

La participación del NAV en la taquicardia facilita el diagnóstico y tratamiento, dado que la arritmia tendrá un comportamiento “todo o nada” con el masaje carotídeo, adenosina o verapamilo, drogas que frecuentemente disminuyen la frecuencia antes de la interrupción.

La adenosina es una excelente opción ya que en el caso poco frecuente que pase a FA, el efecto es muy rápido y pasajero. Siempre se deben hacer registros durante la interrupción, ya que frecuentemente pueden observarse latidos preexcitados.

Taquicardia Antidrómica

Mucho más rara que la anterior, en esta arritmia el circuito se activa en forma inversa, descendiendo hacia el ventrículo por la vía anómala y retroconduciendo hacia la aurícula por el NAV y raramente por otra vía (Figura 6). En este caso toda la activación ventricular ocurre a partir de la inserción ventricular del haz, por lo que el complejo QRS será totalmente pre excitado y sin fusión. El trazado es indistinguible de una taquicardia ventricular, pero en este caso no hay disociación auriculoventricular.

Múltiples vías

Se describen en alrededor del 5-10% de los pacientes. En estos raros casos, la posibilidad de diferentes circuitos es amplia, dando origen a distintos patrones potenciales. Se pueden sospechar cuando existe taquicardia antidrómica, o bien durante FA con complejos QRS con diferentes polaridades de onda delta. El diagnóstico se confirma en los estudios electrofisiológicos, o inclusive solo puede apreciarse después de la ablación exitosa de uno de los haces.

Fibrilación Auricular

Sin duda, representa la arritmia más grave del WPW. Por lo general se desencadena siguiendo a un episodio breve de TPS.

Existen varias teorías, pero la inserción de la VACC en forma de abanico o irregular a nivel auricular determinaría que la actividad auricular retrógrada de la taquicardia puede degenerar en FA. Otra posibilidad es que la aparición de ectopismo auricular en plena TPS desencadene FA (Figura 7). La ablación exitosa de la vía suele eliminar la recurrencia de esta arritmia.

La mayoría de los pacientes refieren antecedentes de TPS previos, aunque en algunos puede ser su primera arritmia. La FA determina un pasaje rápido e irregular por el haz accesorio, con complejos totalmente preexcitados y anchos. En ocasiones, el pasaje es tan rápido que puede parecer regular y confundir con TV (Figura 8). Otra particularidad es que los complejos suelen ser de gran magnitud, a diferencia de la TV que, por presencia de cardiopatía, son más reducidos.

Durante la FA algunos de los impulsos descienden por el nódulo AV y esto determina algunos QRS angostos o bien fusionados. El pasaje por el haz accesorio está determinado por su período refractario, el cual puede medirse por el intervalo RR más corto. Cuando este es inferior a 250 ms y especialmente menor a 200 ms, la activación ventricular cae en período de repolarización incompleta o también llamado período vulnerable del latido previo. Esto potencialmente puede desencadenar FA y MS. Obsérvese en la derivación DI de la Figura 10, como algunos intervalos RR son < 200 ms.

Bystander

En estos casos, la VACC solo actúa como un canal de conducción hacia el ventrículo pero sin ser una parte esencial del mecanismo. Por ejemplo, una TPS por reentrada nodal o un aleteo auricular conducirán por la vía accesoria, pero esta última no participa de su mecanismo.

Evaluación y tratamiento

Pacientes sintomáticos

En nuestro grupo, en aquellos pacientes sintomáticos con clínica típica de palpitaciones rápidas, la indicación es la ablación por radiofrecuencia, inclusive si no se obtiene un registro de la arritmia. Hasta tanto se efectúe el procedimiento, y ante evidencias de taquicardia ortodrómica, el tratamiento farmacológico de elección que sugerimos son drogas IC como la flecainida (200 mg/día) y propafenona (450-600 mg/día) que deprimen la conducción por la vía anómala por su condición de bloqueantes sódicos y ante su fracaso la combinación con beta bloqueantes o bloqueantes cálcicos. Si el registro ECG muestra una FA, en estos casos pueden tratarse con drogas IC o amiodarona hasta el día de la ablación.

Pacientes asintomáticos

Existen controversias sobre el mejor manejo de estos pacientes. Lo más importante consiste en evaluar el riesgo de MS. Aquellos pacientes que evidencien claramente una preexcitación intermitente, entendiendo esto como la pérdida brusca de la onda delta en un registro ECG, tendrán un riesgo de MS prácticamente nulo. Es interesante considerar que, al evaluar este parámetro durante las pruebas de esfuerzo, puede generarse confusión debido a que la descarga adrenérgica del ejercicio aumenta la velocidad de conducción del NAV lo que genera en las VACC alejadas (VACC izquierdas) trazados electrocardiográficos con onda delta mínima. Esto puede confundir al operador que informará erróneamente al trazado como “pérdida o bloqueo del haz accesorio”.

En la mayoría de los pacientes, sin embargo, tanto en el esfuerzo o durante monitoreos ambulatorios, se mantendrá la onda delta en el ECG. En estos últimos casos la posibilidad de MS es realmente muy baja, pero lamentablemente no es cero. Desde el punto de vista clínico no hay otros elementos para evaluar riesgo. Algunos sugieren que el riesgo se concentraría en aquellos menores de 40 años.

En los casos de duda, la única valoración posible es a través de estudios electrofisiológicos (EEF). Los objetivos del mismo serán: evaluar el periodo refractario de la vía accesoria, la inducibilidad de arritmias, la localización certera de la VACC y la detección de vías múltiples.

Un estudio publicado recientemente realizó estudios electrofisiológicos a pacientes asintomáticos con patente de WPW entre 13 y 35 años. Los pacientes con arritmias inducibles (TPS o FA) se asignaron aleatoriamente a ablación o a seguimiento. Este último grupo presentó una incidencia de arritmias sintomáticas del 60% versus 5% del grupo con ablación en el seguimiento a 2 años. En aquellos sin arritmias inducibles o mayores de 35 años, la incidencia de arritmias clínicas fue del 4%.

Por lo tanto nuestra conducta en aquellos casos con WPW es tener una charla informativa con los pacientes, explicándoles los beneficios y complicaciones de estos procedimientos, donde entra en juego la localización de la vía accesoria. Les sugerimos un EEF para estratificar riesgo. En caso de presentar arritmias inducibles, un período refractario corto, múltiples vías o conducción retrógrada por el haz, recomendamos la ablación en el mismo procedimiento.

Aquellos con ausencia de estos hallazgos y con vías accesorias de localización con buena tasa de éxito y pocas complicaciones (Ej. vías izquierdas) lo discutimos previamente con el paciente y se toma una decisión en conjunto. En general los pacientes prefieren intentar la ablación durante el estudio donde ya hay colocación de catéteres endocavitarios, y se podría lograr la curación de la patología.

En los niños entre 6 y 12 años, en líneas generales se manejan conceptos similares, aunque hay que tener en cuenta que la tasa de complicaciones en pacientes pediátricos es algo superior a la de los adultos y la de éxito similar.

Aquellos menores a 6 años, se tratan farmacológicamente hasta la edad escolar, debido a la posibilidad de desaparición espontánea de la conducción por la VACC.

Resultados de la ablación

El procedimiento se realiza con anestesia local y sedación. Se efectúan punciones venosas en la vena femoral y una vez ubicados los catéteres (habitualmente en el seno coronario, región del haz de His y ventrículo derecho) se realiza el estudio electrofisiológico que determinará la localización de la VACC y posteriormente con un catéter de ablación se realiza el mapeo más “fino” de la vía y ablación.

El éxito del procedimiento definido como salir de la Sala de Electrofisiología sin evidencias de conducción por la vía, varía entre el 85-95%.

Diferentes factores influyen en los resultados, especialmente la experiencia del grupo tratante y la localización de la vía accesoria. El éxito es mayor en las vías izquierdas dado que a nivel del anillo mitral el catéter de ablación suele tener buena estabilidad, lo que permite que la necrosis provocada por la radiofrecuencia sea más consistente. Además, las vías izquierdas pueden ser abordadas por vía aórtica buscando la inserción ventricular del haz, o por vía transeptal la inserción auricular, ambas con similar tasa de éxito. El polo opuesto lo constituyen las vías derechas de pared libre, laterales o anteriores donde el plano tricuspídeo ofrece una pobre estabilidad por lo que en ocasiones la emisión de radiofrecuencia genera edema e inflamación local con mínima necrosis lo que explica la menor tasa de éxito y la mayor recurrencia en estas localizaciones.

En caso de vías septales, la localización anteroseptal genera dificultades técnicas debido a la proximidad del haz de His. Por lo general, con radiofrecuencia se obtiene éxito pero en ocasiones la proximidad con esta última estructura es muy estrecha (vías parahisianas) provocando, ante el riesgo de bloqueo AV, la no continuación del procedimiento. En este último caso, se debería considerar el uso de la ablación por frío o crioablación. Con esta tecnología, el catéter de ablación lesiona por frío pero la temperatura desciende gradualmente y de apreciarse bloqueo AV se interrumpe la aplicación y el tejido vuelve a recuperarse inmediatamente. Con la radiofrecuencia esto también puede ocurrir, pero puede quedar un daño permanente.

En nuestra opinión, la crioablación queda reservada únicamente para vías parahisianas o algún otro mecanismo que requiere ablación en zonas muy cercanas al His o NAV compacto.

En general, los procedimientos de ablación son muy bien tolerados, requieren una internación mínima y en ocasiones pueden retirarse en el mismo día del estudio.

La tasa de recurrencia es del 5% para las vías izquierdas y alrededor del 10% o más en vías de pared libre del ventrículo derecho, expresándose mayormente en los primeros 30 días del procedimiento. Dado que el procedimiento no genera secuelas, se lo puede repetir con las mismas chances de éxito. Se deberá evaluar el caso y considerar algún cambio de la estrategia de ablación; por ejemplo, en vías izquierdas, considerar un abordaje diferente (transeptal o transaórtico), utilizar un catéter de ablación que pueda provocar mayor necrosis local (catéteres irrigados o con punta de 8 mm) o utilizar vainas largas para obtener mayor estabilidad del catéter en las vías derechas.

Complicaciones

En el registro SAC del año 2010 se comunicó una incidencia de 2,7% (7/253) de complicaciones. Se reportaron bloqueo AV (BAV) de primer grado en 3 casos, 1 derrame pericárdico, 1 BAV completo, 1 disección aórtica que no requirió tratamiento y 1 BRI transitorio.

La mortalidad en series más grandes, como el registro español, refieren una incidencia < 1/1000. Puede ocurrir muy raramente accidente cerebrovascular o taponamiento cardíaco. Las complicaciones vasculares producidas por las punciones también son poco frecuentes. En la mayoría de los estudios la cateterización del seno coronario se realiza con catéteres deflectables introducidos por la vena femoral, evitando la necesidad de punción subclavia o yugular y el riesgo de neumotórax.

En las vías izquierdas, se han descripto raros casos de insuficiencia aórtica por lesión valvular con los catéteres, y IAM por aplicación de radiofrecuencia intracoronaria secundario a mala interpretación de los electrogramas.

Conclusiones

Los síndromes de preexcitación son en cierta manera la patología que dio origen a la Electrofisiología como especialidad. Existe una gran diversidad de arritmias y diagnósticos diferenciales que hacen esenciales su comprensión e interpretación electrocardiográfica.

Por la posibilidad de curación, la ablación por radiofrecuencia emerge como la terapia de elección en la mayoría de los casos. El rápido diagnóstico durante el análisis electrofisiológico y la eliminación de la conducción por la VACC continúan siendo un desafío constante para la electrofisiología actual.

  1. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, et al. A Randomized Study of Prophylactic Catheter Ablation in Asymptomatic Patients with the Wolff Parkinson White Syndrome. N Engl J Med 2003;349:1803-1811.

  2. Pappone C, Manguso F, Santinelli R, et al. Radiofrequency Ablation in Children with Asymptomatic Wolff Parkinson White Syndrome. N Engl J med 2004;351:1197-1205.

  3. Fitzpatrick A, González RP, Lesh M, et al. New algorithm for de localization of accessory atrioventricular connections using a baseline electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1994;23:107-111.

  4. Timmermans C, Smeets J, Rodriguez L, et al. Aborted sudden death in the Wolff Parkinson White syndrome. Am J Cardiol 1995;76:492-494.

  5. Teo WS, Klein GJ, Guiraudon GM, et al. Multiple Accesory pathways in the Wolff Parkinson White syndrome as a risk factor for ventricular fibrillation. Am J Cardiol 1991;67:889-891.

  6. Klein GJ, Yee R, Sharma AD, et al. Longitudinal electrophysiologic assessment of asymptomatic patients with the Wolff Parkinson White electrocardiographic pattern. N Engl J Med 1989;320:1229-1233.

  7. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. Circulation 2003;108:1871-1909.

  8. Twidale N, Wang XZ, Beckman KJ, et al. Factors Associated with recurrence of accessory pathway conduction after radiofrequency catheter ablation. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:2042-2048.

  9. Calkins H, Yong P, Miller J, et al. Catheter ablation of accessory pathways, atrioventricular nodal reentrant tachycardia and the atrioventricular junction. Final results of a prospective multicenter clinical trial. Circulation 1999;99:262-270.

  10. Huang S, Wood M. Catheter ablation of cardiac arrhythmias. Saunders. 2006.

Autores

Carlos Labadet
Jefe de Sección Electrofisiología y Marcapasos. División Cardiología. Hospital General de Agudos Cosme Argerich. CABA, Rep. Argentina.

Autor correspondencia

Carlos Labadet
Jefe de Sección Electrofisiología y Marcapasos. División Cardiología. Hospital General de Agudos Cosme Argerich. CABA, Rep. Argentina.

Correo electrónico: clabadet@gmail.com

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Titulo
Síndromes de preexcitación

Autores
Carlos Labadet

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2013-05-31

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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