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Caso Clínico

Tratamiento con meglumina induce prolongación del QT, síncope y arritmia ventricular polimorfa

Víctor Javier Alfonso, Esteban Martín Quarchioni, Mariano Andrés Castoldi, Mario Lerman, Miguel Ángel Hominal

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2013;(118):0058-0060 


La torsade de pointes es una taquiarritmia ventricular potencialmente mortal que aparece típicamente en presencia de un intervalo QT prolongado. Esta arritmia se asocia con fármacos de habitual prescripción como drogas antiarrítmicas, antibióticos y antihistamínicos, y además tiene una estrecha relación con alteraciones electrolíticas, en especial con hipopotasemia. Si bien los antimoniales no son los de mayor frecuencia, son capaces de ocasionar torsade de pointes. Presentamos el caso de una paciente con síncope y arritmia ventricular durante el tratamiento con meglumina, en la que coexiste una hipopotasemia severa, probablemente secundaria a una tubulopatía aguda transitoria debida al fármaco.


Palabras clave: meglumina, torsade de pointes, QT prolongado,

The “torsade de pointes” is a potentially threatening ventricular tachyarrhythmia that typically occurs in the presence of a prolonged QT interval. This arrhythmia is associated with common prescription drugs such as antiarrhythmic drugs, antibiotics and antihistamines, and also its relation to electrolyte disturbances, especially hypokalemia. Although antimonials have been described as capable of causing torsades de pointes and sudden death are not the most frequent. We report a patient with syncope and ventricular arrhythmia during treatment with meglumine in coexisting severe hypokalemia, probably secondary to a transient acute tubulopaty.


Keywords: meglumine, torsade de pointes, QT prolonged,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2013-04-30

Figura 1. ECG: ritmo sinusal; FC: 75 lat/min; eje: –30º; PR: 160 ms; QRS: 80 ms; QT: 520 ms; QTc:...

Tabla 1. Evolución de la potasemia.

Introducción

La prolongación del intervalo QT habitualmente presenta un origen adquirido y en general es secundaria a la toma de fármacos con potencial proarrítmico. El alargamiento de este segmento está relacionado con la aparición de pospotenciales tempranos y el aumento de la dispersión del período QT en las distintas capas del miocardio cardíaco.1

Estas anormalidades electrofisiológicas dan lugar a la aparición de torsade de pointes, también llamada taquicardia polimórfica ventricular, la cual suele provocar síncope, fibrilación ventricular y, en la quinta parte de los casos, muerte súbita.2

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 80 años, con antecedente de leishmaniasis cutáneomucosa de diagnóstico reciente, que 20 días previos a la consulta inició tratamiento con meglumina. Luego de comenzar la farmacoterapia con el antimonial presentó mareos, mialgias, artralgias, marcada astenia, anorexia y vómitos; el día de la consulta presentó un episodio sincopal de segundos de duración con recuperación ad integrum, y por este motivo consultó en guardia central donde se realizó un electrocardiograma (Figura 1), el cual mostró ritmo sinusal con salvas de taquicardia ventricular, intervalo QT prolongado. Por este motivo se decidió su internación en unidad coronaria. Examen físico al ingreso: TA: 100/60 mmHg; FC: 79 lat/min; FR: 26 resp/min.

Aparato cardiovascular: r1 r2 normofonéticos ritmo irregular. Sin signos de fallo de bomba. Sin otras alteraciones de significación. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico menor a 0,5. Sin signos de hipertensión venulocapilar. ECG: ritmo sinusal; FC 75 lat./min; eje –30º; PR: 160 ms; QRS; 80 ms; QT: 520 ms; QTc: 589 ms; extrasístoles ventriculares, bigeminias y tripletas ventriculares polimorfas. Los parámetros de laboratorio y hematológicos fueron normales a excepción de una severa hipopotasemia (K+=1,8 mEq/l).

Se inició tratamiento con reposición de potasio, magnesio, calcio, espironolactona y suspensión de meglumina. Con escasa respuesta al tratamiento médico inicial, pobre mejoría de valores de potasemia y persistencia del intervalo QT prolongado y extrasístoles ventriculares frecuentes.

Se realizó ecocardiograma Doppler que mostró un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con función sistólica conservada e hipoquinesia leve septo apical.

Al cabo de 48 horas se suspendió la espironolactona, debido a la ausencia de mejoría sobre los valores de la potasemia, y se comenzó el tratamiento con hidroclorotiazida y amilorida, logrando una mejoría progresiva de los valores de potasemia con normalización del intervalo QT (Tabla 1), que coincidió con mejoría progresiva del cuadro de astenia y artromialgias.

Discusión

La relación entre la prolongación del intervalo QT y la incidencia de esta arritmia es imperfecta. Existen fármacos, como la amiodarona, que lo prolongan de manera notable y, sin embargo, presentan una incidencia llamativamente baja de taquicardia polimórfica ventricular.3 Esto se explica porque estas drogas presentan otras propiedades farmacológicas, como el bloqueo de canales de calcio de tipo L, que disminuyen la capacidad de provocar pospotenciales tempranos resultantes del incremento de la duración del potencial de acción ventricular.4 Estos antecedentes sugieren que no sólo es importante tener en cuenta la capacidad de una droga de provocar un incremento del intervalo QT, sino también posibles propiedades farmacológicas que alteren la duración del potencial de acción.5

En el caso de la paciente que presentamos, que desarrolló arritmia ventricular severa durante el tratamiento con meglumina, los resultados de laboratorio mostraron una llamativa hipopotasemia severa.

Se sabe que el tratamiento con meglumina se asocia a hipopotasemia debido a una tubulopatía transitoria ya que la potasemia no mejora con espironolactona y se normaliza con hidroclorotiazida más amilorida, es posible que el defecto tubular transitorio ocurra a nivel de los canales de sodio de los túbulos distal y colector. Los informes sobre compromiso renal secundario a la meglumina son raros. Un defecto en la concentración de la orina se ha atribuido a los compuestos de antimonio, probablemente relacionados a su efecto antagonista de las hormonas de la neurohipófisis.6

No está definido si la arritmia se debe a la hipopotasemia aislada o a la hipopotasemia asociada a un efecto electrofisiológico del fármaco sobre los canales iónicos del miocito. En ambos casos la arritmia estaría asociada, directa o indirectamente, al tratamiento con meglumina.

Se ha aconsejado asociar al tratamiento con antimoniales dosis suplementarias de potasio y magnesio con la finalidad de evitar efectos adversos secundarios a alteraciones electrolíticas

Conclusión

En el mercado farmacéutico existen más de 100 fármacos con capacidad de prolongar el intervalo QT y provocar arritmias ventriculares graves. Dicho efecto motivó el retiro de varios de estos, como astemizol, terfenadina, mibefradil y sertindole, ya que su empleo implicaba mayor riesgo que beneficio terapéutico.7

Al comienzo del tratamiento con antimoniales puede presentarse una reacción febril transitoria, debilidad generalizada, tos, vómitos, cefaleas, disnea, erupción cutánea, edema de rostro y dolores abdominales, problemas funcionales hepáticos y renales. Estos fármacos, si bien son capaces de producir torsades de pointes, probablemente de forma secundaria a una tubulopatía aguda transitoria, con hipopotasemia severa, no son los de mayor frecuencia. Las alteraciones del electrocardiograma se presentan en función de la dosis y suelen ser reversibles

Durante el tratamiento con este fármaco se debe aconsejar el control electrocardiográfico, especialmente del intervalo QTc, y el ionograma, especialmente potasemia y magnesemia.

Agradecimiento

A nuestro profesor Dr. Mario Lerman, por la participación y la ayuda brindada en la elaboración del trabajo realizado.

  1. Gowda RM, Khan IA, Wilbur SL, Vasavada BC, Sacchi TJ. Torsade de pointes: the clinical considerations. Int J Cardiol 2004;96:1-6.

  2. Shah RR. Drug-induced prolongation of the QT interval: why the regulatory concern? Fundam Clin Pharmacol 2002;16:119-24.

  3. Van Opstal JM, Schoenmakers M, Verduyn SC, de Groot SH, Leunissen JD, van Der Hulst FF, et al. Chronic amiodarone evokes no torsade de pointes arrhythmias despite QT lengthening in an animal model of acquired long-QT syndrome. Circulation 2001;104:2722-7

  4. Cubeddu LX. QT prolongation and fatal arrhythmias: a review of clinical implications and effects of drugs. Am J Ther 2003;10:452-7.

  5. Belardinelli L, Antzelevitch C, Vos MA. Assessing predictors of drug-induced torsade de pointes. Trends Pharmacol Sci 2003;24:619-25

  6. CUCÉ, L.C.; BELDA JÚNIOR, W. & DIAS, M.C. - Nephrotoxicity to GlucantimeR in the treatment of leishmaniasis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, 32: 249-251, 1990.

  7. Viskin S, Justo D, Halkin A, Zeltser D. Long QT syndrome caused by noncardiac drugs. Prog Cardiovasc Dis 2003;45:415-27

Autores

Víctor Javier Alfonso
Médico Residente de Cardiología..
Esteban Martín Quarchioni
Médico Residente de Cardiología..
Mariano Andrés Castoldi
Coordinador Académico de la Residencia de Cardiología..
Mario Lerman
Instructor Académico de la Residencia de Cardiología..
Miguel Ángel Hominal
Jefe del Servicio de Cardiología Servicio de Cardiología, Sanatorio de Diagnóstico y Tratamiento. (3000) Santa Fe, Rep. Argentina..

Autor correspondencia

Esteban Martín Quarchioni
Médico Residente de Cardiología..

Correo electrónico: e_quarchioni@yahoo.com.ar

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Titulo
Tratamiento con meglumina induce prolongación del QT, síncope y arritmia ventricular polimorfa

Autores
Víctor Javier Alfonso, Esteban Martín Quarchioni, Mariano Andrés Castoldi, Mario Lerman, Miguel Ángel Hominal

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2013-04-30

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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