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Artículo de Revisión

Manejo del paciente con hemorragia digestiva alta no variceal

María Cruz Ahumada, Silvina Paz, Ignacio Zubiaurre, Guadalupe Dova, Luis Colombato

Revista Fronteras en Medicina 2013;(02):0077-0082 


Este artículo no contiene resumen


Palabras clave: emergencias, endoscopia terapéutica, gastritis aguda hemorrágica, complicaciones gastroduodenales, pronóstico, úlcera péptica, hematemesis, melena, Forrest, inhibidores de la bomba de protones,

Este artículo no contiene abstract




Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2013-06-28

Tabla 1. Causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta no variceal y su prevalencia.

Figura 2. Antecedentes clínicos y farmacológicos.

Tabla 3. Score de Glasgow-Blatchford

Figura 1. Algoritmo de manejo de pacientes con hemorragia digestiva alta no variceal. Evaluación y ...

Figura 2. Manejo clínico y endoscópico de HDA no variceal

Tabla 4. Score de Rockall.

Tabla 5. Clasificación de Forrest y su implicancia pronóstica

Abreviaturas

HDA

Hemorragia digestiva alta

AINE

Antiinflamatorios no esteroideos

PAS

Presión arterial sistólica

FC

Frecuencia cardíaca

PVC

Presión venosa central

TP

Tiempo de protrombina

RIN

Rango internacional normatizado

ICC

Insuficiencia cardíaca congestiva

EPOC

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

IRC

Insuficiencia renal crónica

IBP

Inhibidores de la bomba de protones

VEDA

Videoendoscopia digestiva alta

Introducción

La hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella que se origina por encima del ángulo duodenoyeyunal o ángulo de Treitz, y constituye el 75-80% de todos los casos de hemorragia digestiva, con una incidencia de 50-150 casos cada 100.000 adultos por año y una mortalidad del 3-10%.1 El manejo de la HDA tiene trascendencia tanto en su aspecto clínico como en el económico para los sistemas de salud. A pesar de múltiples adelantos en terapia intensiva y manejo de complicaciones agudas, la mortalidad no ha sufrido mayores modificaciones en los últimos 30 años por el notable cambio en las características de la población, debido especialmente a los pacientes añosos con comorbilidades severas, al uso de AINE, AAS y clopidogrel.2

Etiología

La causa más frecuente de HDA es la úlcera péptica (Tabla 1), responsable del 50% de los casos, que representa 100.000 ingresos hospitalarios anuales sólo en Estados Unidos y se acompaña de elevados costos.3 El sangrado por úlceras duodenales es más frecuente que el de la úlcera gástrica. Cabe destacar que el consumo de AINE y la infección por Helicobacter pylori son factores de riesgo independientes en la generación de HDA por úlceras pépticas.

Evaluación inicial

I. Anamnesis.

Se deberá interrogar acerca de la presencia de antecedentes patológicos considerados relevantes en la génesis de HDA. La Tabla 2 resume los antecedentes clínicos y el consumo de agentes farmacológicos y drogas que deben consignarse a la hora de manejar un paciente con HDA.

II. Formas de presentación clínica

• Hematemesis. Vómito de sangre de origen digestivo. Puede ser sangre fresca, rojo brillante, o antigua, con aspecto en borra de café (sangre digerida por el ácido clorhídrico). Debe diferenciarse de la hemoptisis (sangre roja y brillante, generalmente con burbujas de aire y precedida por tos).

• Melena. Deposiciones de color negro alquitranado y de olor fétido. Se trata de sangre predigerida proveniente del tracto gastrointestinal alto en la mayoría de los casos, requiriéndose al menos 100 ml de sangre para que la misma se manifieste. En el 10% restante puede indicar una hemorragia digestiva baja (HDB en la que el tránsito intestinal se encuentra disminuido).

• Hematoquezia. Heces con sangre roja rutilante o aislada. Esta forma de presentación de las HDA se presenta en el 10% de los casos e indica un sangrado importante con aumento de la velocidad de tránsito intestinal, acompañándose por lo general con descompensación hemodinámica. De lo contrario, debe pensarse en hemorragia digestiva baja.

Estrategia de manejo

I. Resucitación

a. Estabilización hemodinámica si alguno de los siguientes estuviera presente:

• PAS: < 100 mmHg

• FC: >100 l/min

• Cambio ortostático: FC ≥20 l/min o PAS ≥20 mmHg (con el cambio postural)

• Volumen urinario: diuresis < 30 ml/h

• Alteración del estado de conciencia

b. Medidas generales:

• Acceso venoso: dos vías periféricas o una de gran calibre

• Reposición rápida con cristaloides/coloides: el objetivo es mantener valores de presión arterial sistólica >100 mmHg, PVC: 0-5 cm de H2O o diuresis >30 ml/h

• Oxigenoterapia

• Sonda nasogástrica: permite confirmar la presencia de sangre, valorar la actividad de la hemorragia y evacuar el contenido gástrico para facilitar la endoscopia digestiva. No modifica la evolución del sangrado.

• Transfusión de glóbulos rojos: la necesidad del soporte transfusional depende de varios factores: edad, comorbilidades, volumen de sangrado y el estado hemodinámico del paciente, pero deberían transfundirse pacientes con un valor de hemoglobina menor de 7 g/dl.

• Coagulación: en pacientes anticoagulados o con coagulopatía (i.e., RIN>1,5; plaquetopenia < 50.000) se recomienda la corrección mediante transfusión de plasma fresco congelado y/o plaquetas, respectivamente.

• Criterios de intubación endotraqueal: hematemesis persistente, alteración del sensorio, dificultad respiratoria, desorden neuromuscular severo, prevención de aspiración.

II. Estratificación de riesgo

El Consenso Internacional de Hemorragia Digestiva Alta,1 publicado recientemente, propone utilizar inicialmente parámetros clínicos y de laboratorio, como el score de Glasgow–Blatchford,4 para estratificar a los pacientes en categorías de alto y bajo riesgo.3-5 Se considera paciente de alto riesgo aquel con score igual o mayor de 6. La Tabla 3 ofrece la determinación del score de Glasgow–Blatchford.

La estratificación del riesgo ha permitido reconocer dos grupos de pacientes frente a los cuales varía la conducta médica:

Pacientes de alto riesgo. Alta posibilidad de resangrado. Elevado índice de mortalidad. Requiere hospitalización para monitoreo intensivo y tratamiento para lo cual requiere VEDA de urgencia a fin de modificar la historia natural.

Pacientes de bajo riesgo. Bajo riesgo de resangrado. Menor mortalidad. Permite considerar la posibilidad de manejo ambulatorio. En este grupo la VEDA puede realizarse en forma semielectiva (dentro de las 24 horas de admisión), con posterior consideración de alta precoz en un significativo número de casos.

A su vez, la incorporación de los hallazgos endoscópicos a las variables clínicas permite pronosticar con mayor precisión el futuro del paciente. El intento de incorporar ambas variables fue realizado en múltiples grupos de trabajo. El más utilizado es el score de Rockall. Está validado retro y prospectivamente. El score de Rockall, ofrecido en Tabla 4, consta de tres variables clínicas y dos endoscópicas. A pesar de su utilidad, su uso en la práctica es restringido a centros de referencia y a trabajos científicos.4,6 El score de Rockall inferior a 2 se asocia a resangrado menor (5%) y mortalidad nula (0,1%), en tanto que el score de Rockall superior a 5 puntos se asocia a resangrado muy elevado (25%) y alta mortalidad (17%) (Tabla 4).

III. Tratamiento preendoscópico

Se ha comprobado que el uso endovenoso de inhibidores de la bomba de protones endovenoso puede dar como resultado el cese del sangrado digestivo y disminuir la necesidad de terapéutica endoscópica. Esto se debe a que el ácido gástrico impide la formación del coágulo, promueve la disgregación plaquetaria y favorece la fibrinólisis. Por lo tanto, la inhibición ácida gástrica y el aumento del pH a un valor >6 promueven la estabilidad del coágulo, disminuyendo la posibilidad de resangrado.1 La dosis recomendada es de 80 mg de omeprazol en bolo, seguido de 8 mg/h en infusión continua por 72 horas (período de mayor riesgo de resangrado).7

Tras el tratamiento endovenoso, debe administrarse un IBP a dosis estándar por vía oral durante el tiempo necesario para la cicatrización de la úlcera (8 semanas para una úlcera duodenal y 12 para la gástrica).

En cuanto a los proquinéticos, no se los recomienda de rutina, pero serían una herramienta útil en las úlceras gástricas (que pueden asociar trastorno de la evacuación gástrica) o en el caso del hallazgo endoscópico de voluminoso contenido hemático o alimentario en la cavidad gástrica.1,7

IV. Tratamiento endoscópico

La videoendoscopia digestiva alta (VEDA) es el mejor estudio tanto para establecer el diagnóstico topográfico y etiológico de la HDA como para su tratamiento.1 Como se verá a continuación, permite a su vez reconocer elementos endoscópicos de pronóstico de resangrado y mortalidad (véase la clasificación de Forrest en la Tabla 5). La VEDA debe realizarse dentro de las 24 horas del ingreso del paciente al Hospital.1,3

En efecto, la endoscopia de emergencia proporciona el diagnóstico etiológico de la HDA en un 90 y 94% de los casos. Habida cuenta de que 7% de los pacientes puede sangrar por más de una lesión, debe realizarse una minuciosa exploración del tracto digestivo superior.1

La clasificación de Forrest es el método más utilizado para clasificar el sangrado de las lesiones ulcerosas, lo que permite predecir el riesgo de resangrado y mortalidad –si no se realizara terapéutica– en el paciente con HDA no variceal8 (Tabla 5).

Existen tres escenarios:

1. Pacientes con alto riesgo de resangrado (Forrest IA/B y II)A. Deben recibir tratamiento endoscópico combinado. Esto significa hemostasia con adrenalina y el agregado de un segundo procedimiento terapéutico (uso de hemoclips, método térmico o inyección de esclerosantes.9-11 La elección del segundo método terapéutico dependerá de la disponibilidad y del operador. Estos pacientes deben permanecer hospitalizados cuanto menos 72 horas tras la endoscopia.

2. Pacientes con úlcera Forrest IIB. No existe consenso acerca de su manejo. Por un lado, la decisión de remover el coágulo por vía endoscópica dependerá del tipo y localización de la lesión; en general se recomienda la remoción, ya que se ha demostrado que en el 70% de los casos en que es posible hacerla se encuentran lesiones de alto riesgo que requieren terapeútica.10 Por otro lado, el tratamiento único con IBP puede también ser efectivo, sin necesidad de intervención endoscópica terapéutica.

3. Pacientes con bajo riesgo de resangrado (Forrest IIC y III). No requieren tratamiento endoscópico. El tratamiento con dosis única oral de IBP puede ser suficientemente efectivo.9 Estos pacientes pueden ser externados tras la endoscopia.

El examen endoscópico puede ser retrasado sólo en casos de sospecha de perforación, síndrome coronario agudo, cirugía abdominal abierta reciente o dificultades técnicas.

Una segunda revisión endoscópica de rutina se recomienda en caso de un tratamiento endoscópico inicial incompleto (por ejemplo: uso único de hemostasia con adrenalina, sospecha de resangrado, úlcera gástrica de aspecto neoplásico para confirmar cicatrización o tomar biopsia en caso de no haberla tomado durante la primera endoscopia.3-5

V. Tratamiento quirúrgico o angiográfico

a Episodio de resangrado luego de dos tratamientos endoscópicos.

b Hemorragia digestiva inicial que produce shock, con imposibilidad de estabilización hemodinámica.

c Hemorragia persistente que no puede ser controlada por endoscopia.

VI. Prevención de recurrencias

1. Debe investigarse y tratarse la infección por Helicobacter pylori en todos los pacientes con hemorragia digestiva alta por úlcera péptica, duodenitis o gastritis erosiva. La curación de la infección reduce de manera marcada las tasas de recidiva hemorrágica.1 Tener presente que las pruebas diagnósticas durante el episodio agudo tienen un valor predictivo negativo bajo con resultados falsos negativos entre el 25 y el 55% de los casos. Esto implica la necesidad de repetir la prueba diagnóstica durante el seguimiento en estos casos. En los casos en que se detecte la infección deberá realizarse tratamiento y confirmar la erradicación.1,4

2. En los pacientes que requieren tomar ácido acetilsalicílico a dosis bajas o clopidogrel, la suspensión prolongada del tratamiento antiagregante provoca un aumento significativo de la mortalidad asociada a complicaciones de la patología cardiovascular de base. Por ello se recomienda reiniciar el tratamiento antiagregante lo antes posible, como máximo a los 7 días de haberlo suspendido.1,2

3. En caso de pacientes con consumo de AINE por patologías no cardiovasculares se recomienda su suspensión, y, en caso de no ser posible, la reducción a la mínima dosis posible y la asociación de inhibidores de bomba durante el tiempo que dure la prescripción de los AINE.1,2

Conclusión

Tal como se muestra en las Figuras 1 y 2, el manejo de toda HDA no-variceal se inicia, con evaluación hemodinámica y resucitación, seguidas de valoración de los antecedentes clínicos, comorbilidades, ingesta de medicamentos y exposición a tóxicos que permiten orientar el diagnóstico etiológico y formular pronóstico. Estratificar el riesgo de la HDA empleando el score de Glasgow-Blatchford permite determinar la premura con la que debe realizarse la endoscopia y el tipo de internación requerido (esto es, permanencia en guardia-ambulatorio precoz, sala general o unidad de terapia intensiva). Debe iniciarse tratamiento con IBP en todos los casos antes de proceder a la endoscopia.

La endoscopia aporta el diagnóstico topográfico y etiológico de la HDA en más del 90% de las HDA. Ofrece pronóstico al constatar localmente el tipo de lesión causal de la hemorragia y el riesgo de resangrado, según los criterios expresados por la clasificación de Forrest, que debe formar parte del informe endoscópico. El score combinado clínico-endoscópico de Rockall agrega solidez al pronóstico de resangrado y mortalidad. La endoscopia es a la vez terapéutica pues ofrece diversas técnicas de hemostasia local, las cuales deben combinarse según la lesión. El fracaso de 2 sesiones de endoscópica terapéutica constituye indicación de cirugía o tratamiento angiográfico.

  1. Barkun A, Bardou M, Kuipers E, et al. International Consensus Recommendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-113.

  2. McQuaid KR, Laine L. Systematic review and meta-analysis of adverse events of low-dose aspirin and clopidogrel in randomized controlled trials. Am J Med 2006;119:624-638.

  3. Holster I, Kuipers E. Management of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding: Current policies and future perspectives. World J Gastroenterol 2012;18(11:1202-1207.

  4. Greenspoon J, Barkun A, Bardou M, et al. Management of patients with non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:234-239.

  5. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal hemorrhage. Lancet 2000;356:1318-1321.

  6. Elmunzer B, Inadomi, J, Elta G. Risk stratification in upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2007;41:559-563.

  7. Justin C, Sung J. Pharmacologic therapy for non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2011;21:671-679.

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  9. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 2010;71(4:663-668.

  10. Jensen DM, Kovacs TO, Jutabha R, et al. Randomized trial of medical or endoscopic therapy to prevent recurrent ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastroenterology 2002;123:407-413.

  11. Kovacs T, Jensen D. Endoscopic therapy for severe ulcer bleeding. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2011;21:681-696.

Autores

María Cruz Ahumada
Médico de Planta Servicio de Gastroenterología..
Silvina Paz
Médico de Planta Servicio de Gastroenterología..
Ignacio Zubiaurre
Médico de Planta Servicio de Gastroenterología..
Guadalupe Dova
Médico Residente Servicio de Gastroenterología..
Luis Colombato
Jefe del Servicio de Gastroenterología. Hospital Británico de Buenos Aires. CABA, Argentina..

Autor correspondencia


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Número 02 | Volumen 8 | Año 2013

Titulo
Manejo del paciente con hemorragia digestiva alta no variceal

Autores
María Cruz Ahumada, Silvina Paz, Ignacio Zubiaurre, Guadalupe Dova, Luis Colombato

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2013-06-28

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