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Artículo Especial

Complicaciones infecciosas del trasplante de células progenitoras hematopoyéticas Parte II

Rosana Jordán, Ernesto David Efrón

Revista Fronteras en Medicina 2011;(02):0062-0072 


Las infecciones son responsables de morbilidad y mortalidad significativas en los pacientes sometidos a TCPH. En esta revisión (Parte II) se describen las diferentes estrategias utilizadas para prevenir o controlar varias de las infecciones de alto impacto.


Palabras clave: hematopoyético, trasplante de células madre, infección,

Infections are responsible for significant morbidity and mortality in patients undergoing HSCT. This revision (Part II) describes different strategies to prevent or control many infections of high impact.


Keywords: hematopoietic, stem cell transplant, infection,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido | Aceptado | Publicado 2011-11-30

Prevención de infecciones

Ver Tabla 1.

Prevención de infecciones virales

Citomegalovirus. Los candidatos a TCPH y sus donantes deben ser testeados para determinar la presencia de anticuerpos IgG para CMV para evaluar el riesgo de adquirir CMV primario o su reactivación post-TCPH.

Las estrategias para prevenir la enfermedad por CMV post-TCPH tienen como objetivo: (1) evitar la infección primaria cuando el paciente tiene serología para CMV negativa pre-TCPH y (2) evitar la reactivación cuando el paciente tiene serología positiva.

Los receptores negativos con donantes negativos tienen riesgo muy bajo de infección por CMV. En este grupo de pacientes la infección se previene utilizando productos de la sangre con serología negativa o con filtros incorporados para deplecionarla de leucocitos.

Se han utilizado dos estrategias para la prevención de la enfermedad por CMV en ALO con serología positiva del receptor: la profilaxis universal o el tratamiento preventivo, ya que sin profilaxis la enfermedad por CMV ocurre en más del 35% de estos pacientes.

La profilaxis universal consiste en administrar tratamiento antiviral a todos los pacientes seropositivos desde el engraftment hasta el día +100 post-TCPH.

El tratamiento preventivo consiste en administrar tratamiento antiviral basado en la detección de reactivación de CMV por cultivos celulares, antigenemia pp65 o PCR, como parte del monitoreo de vigilancia en aquellos pacientes de alto riesgo de reactivación del CMV.

La profilaxis universal a todos los pacientes con serología positiva para CMV pre-TCPH tiene como ventaja evitar la enfermedad en todos los casos y hace innecesario el monitoreo con los marcadores de reactivación (antigenemia pp65 o PCR). Las desventajas son el tratamiento de pacientes que nunca desarrollarían enfermedad por CMV (30%) y la toxicidad hematológica del ganciclovir.

Se describen actualmente otras estrategias de prevención como el monitoreo de la respuesta de células T al CMV. Se están realizando estudios prospectivos para evaluar la reconstitución de linfocitos T CD8 y/o CD4 específicos para CMV despúes del TCPH, y efectuar el tratamiento preventivo con antivirales solamente en aquellos pacientes con reactivación del CMV y sin recuperación de los mismos.1-3

¿A quiénes van dirigidas las estrategias de prevención?

Las estrategias de prevención deben dirigirse a los pacientes con alto riesgo de enfermedad por CMV como:

1. TCPH ALO receptor positivo con donante positivo o negativo. Son los de mayor riesgo de desarrollar infección por CMV (70%). La mitad de los pacientes con reactivación del CMV desarrollará enfermedad. Los ALO CMV negativos con donante positivo tienen menor riesgo de reactivación (40%).

2. TCPH AUT seropositivos de alto riesgo. Se considera de alto riesgo a los TCPH AUT seropositivos que hayan recibido TBI en el régimen condicionante o manipulación del graft para remover linfocitos T, y pacientes que recibieron recientemente (dentro de los 6 meses previos al trasplante) fludarabina o 2-chlorodeoxyadenosina (CDA).

¿Cuáles son los métodos de monitoreo más utilizados?

Antigenemia pp65

La antigenemia pp65 detecta ciertas proteínas de la matriz viral en los leucocitos usando anticuerpos monoclonales. Se detecta alrededor de una semana antes de la aparición de la enfermedad por CMV. Sin embargo, con este método durante los primeros 100 días después de TCPH, hasta un 8% de los pacientes desarrollará enfermedad (fundamentalmente gastrointestinal), sin detección previa de la infección viral en sangre. Otras desventajas de la antigenemia pp65 son: no es útil durante la neutropenia, hay diferencias entre los observadores de diferentes laboratorios, y es una técnica más laboriosa porque no hay métodos automatizados.

Métodos moleculares

Se han desarrollado métodos moleculares cualitativos y cuantitativos que detectan el ADN o el ARN de CMV en plasma libre de células, leucocitos de sangre periférica o sangre entera. Son métodos altamente sensibles, que pueden detectar casos de infección que no fueron detectados por antigenemia pp65. No existen puntos de corte validados universalmente. Si se utiliza el parámetro de incremento de carga viral para iniciar el tratamiento preventivo, se debe considerar un verdadero incremento si es mayor o igual a 0,5 log10 o > 3 veces el nivel basal. En el Fred Hutchinson Cancer Research Center utilizan diferentes puntos de corte de carga viral de acuerdo con el grado de inmunosupresión para iniciar el tratamiento preventivo: TCPH de cordón: con cualquier nivel de PCR; TCPH ALO con altas dosis de corticoides, depleción de células T, tratamiento con ATG o depleción de CD34: >100 copias/ml; TCPH ALO sin factores de riesgo: >1000 copias/ml; y TCPH más de 100 días post TCPH: ≥1000 copias/ml o >5 veces de aumento. En el Karolinska Institute utilizan más de 1000 copias/ml en todos los TCPH ALO3.

Una guía internacional publicada recientemente propone iniciar el tratamiento preventivo cuando la PCR cualitativa o la antigenemia pp65 es positiva a cualquier nivel en TCPH ALO y AUT de alto riesgo antes del día +100 post-TCPH. Después del día +100, recomienda iniciar el tratamiento preventivo con dos PCR cualitativas positivas o antigenemia pp65 ≥ 5 células por campo.1

Otros métodos

Avetisyan y cols. publicaron, en el año 2007, su experiencia utilizando la medición de la respuesta de células T como guía para discontinuar la terapia preventiva. Esta estrategia debe ser validada en estudios aleatorizados.

Antivirales utilizados en la prevención

Meyers y cols., en un estudio prospectivo no aleatorizado, administraron aciclovir en dosis altas y demostraron una reducción en la incidencia de infección, enfermedad por CMV, mortalidad asociada al TCPH y retraso en el tiempo de aparición de la infección.4

Sin embargo, otros trabajos no han mostrado efecto beneficioso del aciclovir en prevenir enfermedad por CMV o modificar la sobrevida en AUT.5

En un trabajo aleatorizado, multicéntrico, doble ciego, se comparó aciclovir con valaciclovir: este último fue más efectivo que aciclovir en prevenir la reactivación, pero la incidencia de enfermedad por CMV y la sobrevida fue igual en los dos grupos.6

Un estudio aleatorizado comparó valaciclovir oral y ganciclovir IV sin demostrar diferencias estadísticamente significativas en el desarrollo de enfermedad o infección por CMV.7

Se han publicado estudios no aleatorizados y con escaso número de pacientes que utilizaron foscarnet como profilaxis de CMV y mostraron igual eficacia que ganciclovir. La toxicidad fue mayor en pacientes con ALO que recibían ciclosporina y anfotericina B.8

Se han publicado trabajos de tratamiento preventivo con cidofovir. Esta droga mostró respuesta favorable, pero se asoció con alto porcentaje de insuficiencia renal (20%). Se recomienda solamente usarlo en pacientes con TCPH como segunda línea de tratamiento preventivo en quienes la terapia con ganciclovir o foscarnet ha fallado.9

En la actualidad, los regímenes de profilaxis más recomendados utilizan ganciclovir como tratamiento preventivo.

Tratamiento preventivo con ganciclovir

Esta estrategia consiste en administrar ganciclovir a los pacientes asintomáticos, que presentan excreción viral en BAL, sangre, orina, o faringe.10-12

Los estudios que emplean tratamiento preventivo con ganciclovir basados en la antigenemia pp65 o PCR se asocian con mortalidad más baja. En estos estudios, el tratamiento se continúa mientras los controles de vigilancia persisten posistivos.3

Un trabajo recientemente publicado mostró que, en ALO deplecionados de células T, la eficacia y seguridad de valganciclovir oral sería similar a la del ganciclovir IV.13

Si no es posible monitorear la reactivación de CMV con antigenemia pp65 o PCR después del día +100 post-TCPH, podría utilizarse la profilaxis universal con valganciclovir.3

La inmunoterapia (transferencia de CD8+ CMVs CTLs) para prevenir la reactivación o la enfermedad por CMV ha mostrado ser efectiva en algunos trabajos. Es una técnica muy cara y consume mucho tiempo.14

Herpes virus

Aciclovir administrado en forma oral o intravenosa es altamente efectivo para prevenir la reactivación del HSV durante los primeros 30 días del TCPH en los pacientes con serología positiva pre TCPH.

La profilaxis se debe iniciar durante el régimen condicionante y continuar hasta el engraftment o hasta que se resuelva la mucositis (generalmente hasta el día +30).

En pacientes con antecedente de HSV recurrente, puede considerarse la prolongación de la profilaxis más allá del día +30.

Se han publicado algunos trabajos de profilaxis con valaciclovir comparado con controles históricos tratados con aciclovir; ambos resultaron iguamente efectivos y seguros para la prevención de la reactivación del HSV después del AUT.1

Herpes zoster

La profilaxis prolongada con aciclovir durante el primer año luego de ALO y AUT con serología positiva es recomendada de rutina.

La profilaxis es altamente efectiva en reducir el riesgo de infección por HZV. Se puede continuar más allá del año en pacientes con GVHD o que requieren inmunosupresión sistémica. La duracion óptima de la profilaxis no está determinada en aquellos pacientes con GVHD. Algunos autores recomiendan continuarla por 6 meses luego de suspendida la inmunosupresión1.

Virus respiratorios de la comunidad

Si el candidato a TCPH desarrolla signos o síntomas de infección de vías aéreas superiores antes de iniciar el régimen condicionante, se debe posponer el TCPH, si es posible hasta que los síntomas remitan, por el riesgo de progresión a infección respiratoria baja1.

Virus sincicial respiratorio

En base a estudios retrospectivos y un estudio prospectivo, algunos autores recomiendan ribavirina aerozolizada para pacientes con infección del tracto respiratorio superior, especialmente los que tienen linfopenia o enfermedad pulmonar obstructiva, para evitar la progresión a neumonía.15

Otras estrategias propuestas de tratamiento preventivo son: inmunización pasiva con IVIG de pool con altos títulos de IgG VSR o IVIG específica en combinación con ribavirina aerozolizada, anticuerpos monoclonales para RSV, y ribavirina oral + GGIV +/- palivizumab.16 Hasta la actualidad no existe una recomendación de eficacia probada.

Parainfluenza

No existen recomendaciones de eficacia probada para la prevención de infecciones severas por parainfluenza.1

Adenovirus

Para prevenir la enfermedad por adenovirus, los pacientes con TCPH se han estratificado de acuerdo con el riesgo de desarrollar enfermedad por este virus.

Se consideran de alto riesgo, los siguientes pacientes con TCPH: TCPH con depleción de células T ≥ de 2 a 3 log10, relacionado o no relacionado, mismatched HLA, pacientes con GVHD que reciben corticoides, pacientes pediátricos, GVHD refractario, TCPH de cordón, trasplantes haploidénticos, y uso de anticuerpos anticélulas T (gammaglobulina antitimocítica y alemtuzumab).17,18

Los pacientes de alto riesgo requieren monitoreo en sangre de PCR cuantitativa durante los primeros 6 meses post TCPH, para evaluar riesgo de progresión de infección a enfermedad. También es útil para controlar la respuesta al tratamiento.19

No se ha validado el punto de corte óptimo de carga viral para iniciar la terapia preventiva. La disminución o suspensión de la inmunosupresión es la mejor manera de prevenir la progresión de la infección y de la enfermedad por adenovirus.

Se han publicado algunos trabajos no controlados que han utilizado cidofovir o ribavirina como tratamiento preventivo de la enfermedad por adenovirus en aquellos pacientes con alto riesgo de enfermedad severa y PCR positiva en sangre. La duración de la terapia preventiva va a depender de la tolerancia al tratamiento y al clearance del virus.20,21

Epstein Barr virus

Los pacientes de alto riesgo de reactivación o infección primaria son: TCPH deplecionados de células T, tratados con anticuerpos anticélulas T, TCPH de cordón umbilical y TCPH haploidénticos, y por ello deben ser monitorizados con PCR EBV cuantificada en sangre entera. No se ha validado un punto de corte de carga viral óptimo para iniciar tratamiento preventivo. El screening debe comenzar el día del TCPH, continuando una vez por semana hasta los 3 meses post-TCPH.

El aumento progresivo de la carga viral puede orientar a disminuir la inmunosupresión. Si no hay respuesta con la disminución de la inmunosupresión, el tratamiento preventivo con rituximab podría prevenir la aparición de síndrome linfoproliferativo asociado22.

Poliomavirus BK y JC

No existen recomendaciones para la prevención de estos virus post-TCPH.

Hepatitis B

Todos los pacientes con antígeno de superficie (HBsAg) y anticuerpo anticore (AcHBc) positivos deben ser testeados para ADN HBV1. Si ADN HBV es positivo, realizar biopsia hepática antes del TCPH, ya que si existe cirrosis o fibrosis hepática previa al trasplante se incrementa la morbilidad y mortalidad.

El tratamiento antiviral debe iniciarse antes del régimen condicionante. Si el TCPH no es una urgencia, administrar los antivirales por 3-6 meses antes del mismo.

Para los pacientes anti-HBc y anti-HBs positivos, el riesgo de reactivación durante la quimioterapia es bajo, pero es más alto después de un prolongado uso de prednisona en pacientes con GVHD. Existen diferentes estrategias de monitoreo de estos pacientes con transaminasas y niveles de anti-HBsAg, con la finalidad de identificar pacientes que requieran de dosaje de ADN HBV, para eventual tratamiento antiviral o inmunización activa.

Los pacientes con anti-HBc positivo con anti-HBsAg y HBsAg negativos, deben testearse para ADN HBV. Si es negativo, dar una dosis de vacuna y luego proceder en el manejo como los anti-HBsAg y anti-HBc positivos. Si ADN HBV es positivo, se indica tratamiento preventivo con antivirales.

Los pacientes seronegativos no deben recibir trasplante con donantes HBsAg positivo o ADN HBV positivo. En caso de emergencia o ausencia de otro donante, se consideraría bajo un protocolo estricto de seguimiento.

La vacunación está indicada en todos los pacientes seronegativos idealmente antes del TCPH.

El antiviral recomendado de primera línea es lamivudina 100 mg/día. Debe continuarse por 6 meses después de AUT y por 6 meses después de discontinuar las drogas inmunosupresivas en ALO, y durante más tiempo en pacientes con GVHD.

Hepatitis C

Todos los candidatos a TCPH deben ser testeados para anticuerpos de hepatitis C.Aunque los anticuerpos sean negativos, si existe alto riesgo de infección (adicción a drogas intravenosas, tranfusiones antes del año 1992), se solicitará ARN-HCV.1

Debe realizarse biopsia hepática a los candidatos a TCPH con infección por hepatitis C y que reúnan las siguientes condiciones: sobrecarga de hierro, alcoholismo, hepatitis C > a 10 años, y evidencias de enfermedad hepática crónica.

Los pacientes con cirrosis o fibrosis hepática no pueden recibir régimen condicionante mieloablativo que contenga TBI o ciclofosfamida porque se incrementa 10 veces el riesgo de síndrome obstructivo sinusoidal fatal.

Este grupo de pacientes deberá ser evaluado por un especialista en enfermedades del hígado, para decidir necesidad y oportunidad del tratamiento antiviral. Los potenciales donantes con serología positiva para HCV, sólo serían candidatos a donar bajo situaciones especiales y con consentimiento del receptor.

HIV

Los pacientes HIV positivos pueden ser receptores de TCPH, ya que en la era del tratamiento antirretroviral altamente efectivo hay reportes de AUT con buenos resultados. La experiencia con ALO es limitada. Los pacientes HIV positivos no pueden ser donantes1.

Prevención de infecciones bacterianas

Etapa precoz (primeros 100 días post-TCPH)

Un metaanálisis publicado recientemente mostró que la profilaxis antibiótica en pacientes neutropénicos oncohematológicos reduce la mortalidad, y que este efecto es claramente documentable con las quinolonas.23,24

Actualmente está recomendada la profilaxis con fluoroquinolonas en los pacientes adultos con TCPH con un período de neutropenia anticipado ≥ a 7 días. Debe administrarse desde el inicio de la neutropenia hasta la resolución de la misma, o la iniciación de tratamiento empiírico antibiótico por neutropenia febril.

El agregado de factores estimulantes de colonias (GM-CSF o G-CSF) acortan la duración de la neutropenia pero no han mostrado reducción en la mortalidad por lo tanto su uso es controvertido25.

La administración de gammaglobulina IV no está recomendada de rutina en los primeros 100 días post-TCPH para prevenir infecciones bacterianas. Algunos centros testean los niveles de gammaglobulina en sangre en los pacientes de muy alto riesgo como los TCPH no relacionados, y en aquellos con hipogammaglobulinemia (IgG < 400 mg/100 ml) se indica la profilaxis. La frecuencia y dosis debe individualizarse para cada paciente, para mantener concentraciones de IgG > a 400 mg/ 100 ml.1

Etapa tardía: (> 100 días post-TCPH)

Para evitar infecciones por bacterias capsuladas en los pacientes con GVHDc, se debe indicar profilaxis antibiótica teniendo en cuenta los datos epidemiológicos locales dado el incremento significativo de la resistencia del neumococo. Recomendamos adicionar amoxicilina diaria a la TMS trisemanal (eficaz esta última para prevenir PCP asociado al GVHDc).1

Tuberculosis (TBC)

En la evaluación pre-TCPH para TBC activa o latente se recomienda considerar: historia de TBC previa, historia de contacto con caso de TBC, resultados de PPD o quantiferón (interferón-gamma) previas, Rx de tórax y PPD actuales1.

Indicaciones de tratamiento de TBC latente

1. Paciente con TCPH o candidato a él, en contacto con caso de TBC bacilífera sin importar el resultado de PPD o quantiferón.

2. PPD ≥ 5 mm sin tratamiento previo y sin evidencia de TBC activa.

Se indica isoniacida 300 mg/día durante 9 meses y se prolonga hasta que los niveles de inmunosupresión disminuyan (Prednisona < 0.5 mg/kg en niños o < 20 mg/dìa en adultos). Los donantes con TBC activa no podrán donar hasta que la TBC esté controlada.

Prevención de infecciones micóticas

Profilaxis primaria

La profilaxis primaria con fluconazol disminuye la incidencia de infecciones por Candida albicans superficiales e invasivas. En ALO, fluconazol fue superior al placebo en reducir las infecciones fúngicas invasivas (IFI) y la mortalidad atribuible (a expensas de la infección candidiásica).26

Sólo un metaanálisis mostró que la suspensión oral de itraconazol reduce la mortalidad asociada a IFI en pacientes neutropénicos con enfermedad oncohematológica y tratamiento mielosupresor.27

Micafungina es efectivo para prevenir IFI en pacientes neutropénicos con TCPH.28 Posaconazol no ha sido estudiado para profilaxis en la etapa 1 o pre-engraftment post-TCPH, pero sí ha mostrado ser efectivo para prevenir IFI en pacientes con GVHD.29 Voriconazol podría ser útil como profilaxis, pero todavía faltan datos para recomendarlo.30

Los antifúngicos orales no absorbibles incluyendo AMB oral, buches de cotrimazol y nistatina, reducen la colonización superficial y controlan la candidiasis oral, pero no reducen la candidiasis invasiva.

La profilaxis se indica durante la neutropenia y se suspende con la recuperación de los neutrófilos. La duración óptima de la profilaxis en pacientes con GVHD no está definida.

Monitoreo de los niveles séricos de antifúngicos

Se ha reportado la aparición de infecciones micóticas durante la profilaxis antifúngica. Por ello, algunos autores recomiendan el monitoreo de los niveles séricos de antifúngicos dado que la absorción de éstos puede ser variable en pacientes con diarrea, GVHD, ingestión de itraconazol solución y posaconazol sin alimentos simultáneos, y por interacciones medicamentosas.

Itraconazol: los niveles séricos > 0,5 µg/ml se asocian con una efectiva prevención de IFI.27

Posaconazol: los niveles útiles para prevención de infecciones no ha sido definido.

Voriconazol: los niveles adecuados son de >1 µg/ml; niveles menores se asocian con documentación de infecciones intraprofilaxis31.

Profilaxis secundaria

Antifúngicos

En pacientes que padecieron IFI, se debe indicar profilaxis antifúngica ante una nueva situación de inmunosupresión, que dependerá del tipo de infección fúngica padecida y de la respuesta a las drogas que se utilizaron para tratarla. En aspergilosis, se han utilizado AMB, itraconazol y voriconazol, y la última sería la que muestra mejor beneficio.32,33

Cirugía

Existen numerosos informes de resección más tratamiento antifúngico en pacientes con AI residual antes del TCPH. La desventaja de la conducta quirúrgica es que podría retrasar la quimioterapia y el TCPH.

Los pacientes jóvenes con remisión hematológica y lesiones solitarias pulmonares serían los más beneficiados. Otros estudios no muestran que la cirugía tenga un beneficio adicional para prevenir la recaída en el TCPH.

En conclusión el rol de la cirugía en prevenir recaídas de la AI continúa aún sin definirse.32

Pneumocistis jiroveci (PCP)

Se debe administrar profilaxis para PCP en todos los ALO desde el engraftment hasta los 6 meses post-TCPH, y por más de 6 meses mientras dure la inmunosupresión, o en presencia de GVHD crónico. En los AUT, la profilaxis para PCP debe ser indicada en aquellos con enfermedad de base hematológica que hayan recibido regímenes quimioterápicos intensivos o manipulación del graft, o que recientemente recibieron análogos de las purinas (fludarabine o 2-CDA).1

Toxoplasma gondii

A los ALO con serología positiva y fondo de ojo normal algunos autores sugieren indicar profilaxis. A los receptores de ALO y AUTO con historia previa de coriorretinitis por toxoplasma o con fondo de ojo sugestivo de coriorretinitis cicatrizal por toxoplasma, se sugiere indicar tratamiento con pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina desde el régimen condicionante hasta los 6 meses del TCPH.1

Enfermedad de Chagas

Se recomienda tratamiento parasiticida específico al donante serológicamente reactivo para enfermedad de Chagas antes del trasplante, para tratar la parasitemia y de esta manera evitar la transmisión al receptor. En los receptores positivos se recomienda monitorizar la parasitemia por método parasitológico directo (Strout) en sangre.1 Si la parasitemia se positiviza, se indica tratamiento con benznidazol o nifurtimox.

Strongyloides stercolaris

Se debe realizar búsqueda de presencia de este parásito en los candidatos a TCPH con historia de viajes o residencia –actual o pasada– en áreas endémicas, y antecedentes de eosinofilia. El screening incluye examen parasitológico de materia fecal y test serológicos (ELISA) o anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta. La sensibilidad del ELISA es < 70%. El examen de materia fecal es específico pero la sensibilidad de 3 muestras seriadas es del 60 al 70%. Los candidatos a TCPH con screenig positivo y aquellos con screening negativo, pero con eosinofilia inexplicada y antecedentes de viaje o residencia en área endémica, deben recibir tratamiento empírico con ivermectina.1

Inmunizaciones en TCPH (Tabla 2)

Los pacientes sometidos a TCPH pierden la inmunidad contra las enfermedades prevenibles por vacunas. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido post-TCPH para indicar la vacunación. Antes de los 6 meses post-TCPH, la respuesta inmunológica frente a diferentes vacunas es baja.1,34

Recomendaciones generales

• Los pacientes con TCPH nunca deben recibir vacunas a virus vivos antes de los 2 años postransplante.

• Los pacientes con GVHD y aquellos que reciben inmunosupresores por cualquier causa no deben recibir vacunas a virus vivos

• Las vacunas BCG y polio oral están contraindicadas en todos los casos, independientemente del período post TCPH.

• Los pacientes con GVHD pueden recibir vacunas inactivadas pero la respuesta puede ser menor.

• Los familiares y personal de la salud que están en contacto con pacientes con TCPH deben recibir anualmente la vacuna antigripal y vacunarse contra varicela, sarampión, rubéola y paperas en caso de ser susceptibles.

• Los familiares o personal de la salud en contacto con pacientes con TCPH no pueden recibir vacuna polio oral por el riesgo de transmisión del virus vaccinal por materia fecal. Si indvertidamente un familiar ha recibido la vacuna no puede tener contacto con el paciente trasplantado durante un mes.

• Control serológico prevacunación y posvacunación: debe considerarse el control serológico prevacunación y posvacunación de hepatitis A y B, sarampión y varicela. En pacientes con TCPH el testeo serológico cada 4-5 años debe realizarse para HBV, sarampión, tétanos, difteria y polio. El testeo posvacunación para neumococo se debe repetir cada 2 años durante los primeros 4 años.1,34 La necesidad de revacunación se establecerá de acuerdo con el riesgo individual.

Abstract

Infection in the bone marrow transplant recipient

Infections are responsible for significant morbidity and mortality in patients undergoing HSCT. This revision (Part II) describes different strategies to prevent or control many infections of high impact.

Key words: hematopoietic, stem cell transplant, infection.

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Autores

Rosana Jordán
Servicio de Infectología, Hospital Británico de Buenos Aires.
Ernesto David Efrón
Servicio de Infectología, Hospital Británico de Buenos Aires. CABA, Argentina..

Autor correspondencia


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Titulo
Complicaciones infecciosas del trasplante de células progenitoras hematopoyéticas Parte II

Autores
Rosana Jordán, Ernesto David Efrón

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2011-11-30

Registro de propiedad intelectual
© Hospital Británico de Buenos Aires

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