Figura 1. Variables que influyen en el gradiente transvalvular.

Figura 2. lnfluencia de Ia función sistólica y el volumen sistólico en Ia generación de gradien...

Figura 3. Escenarios de Ia EA según GT y FEVI.

Figura 4. Escenarios según FEVI, GTy riesgo de Ia EC.

Figura 5. Relación entre área valvular, severidad de EC y desarrollo de síntomas.

Figura 6. Clasificación de Ia IM según mecanismo regurgitante.

Figura 7. Estrategia quirúrgica de Ia EA asociada a IM según mecanismo regurgitante.

 Introducción

 

La estenosis aórtica (EA) es la valvulopatía más estudiada en la última década como consecuencia del aumento en su prevalencia y el desarrollo de técnicas de implante transcatéter de válvulas aórticas biológicas (ITVA).

Roberts y cols.1 demostraron, a lo largo de las últimas 4 décadas, cambios en la etiología y las características clínicas de esta enfermedad en 1849 válvulas estudiadas; la lesión aórtica degenerativa sobre válvulas tricúspides fue la principal causa de esta afección. También se observó un incremento significativo en la edad de los pacientes portadores de la enfermedad junto a un aumento en las lesiones coronarias asociadas.

Las variables clínicas clásicamente descriptas para esta enfermedad en pacientes portadores de EA bicúspide o reumática2 siguen teniendo vigencia a pesar del cambio etiológico; la presencia de síntomas indica alto riesgo y la necesidad de adoptar una conducta agresiva. Sin embargo, el cambio etiológico y poblacional ha introducido con mayor frecuencia nuevos escenarios de presentación clínica y ecocadiográfica que pueden confundir al cardiólogo, hemodinamista o cirujano en la interpretación de los síntomas, grado de severidad de la enfermedad y en la toma de decisiones.

La EA severa con gradientes bajos, la asociación con enfermedad coronaria (EC) y la presencia de insuficiencia mitral (IM) son 3 escenarios en los que la EA degenerativa puede presentarse y generar un desafío diagnóstico y terapéutico.

 

Estenosis aórtica severa con gradientes bajos

 

Clásicamente se definió el grado de severidad de la EA a partir de los valores del gradiente transvalvular (GT). Las guías de la Sociedad Argentina de Cardiología3 definen como severa a la presencia de un GT pico > 70 mmHg o medio > 40 mmHg. La existencia de un valor de corte de GT fue tradicionalmente un requisito sine qua non para el diagnóstico de severidad y su correlación con la clínica. La introducción del cálculo del área por Gorlin y de la ecuación de continuidad agregó mayor información definiendo severidad en rangos de áreas entre 0,75 cm2 y 1 cm2; sin embargo, estos cálculos indirectos poseen limitaciones.4 La medición sistemática del área, junto a la descripción ecocardiográfica del grado de calcificación y movilidad valvular, ha desenmascarado EA severas consideradas leves o moderadas por GT, generando confusión en el diagnóstico e interpretación de los síntomas del paciente.

El valor del GT es una resultante no solo del grado de restricción valvular, sino que variables del ventrículo izquierdo y del sistema arterial influyen y determinan el valor (Figura 1). El volumen sistólico que eyecta el ventrículo izquierdo es un factor determinante del GT; este valor está determinado por variables del ventrículo izquierdo como la función sistólica, el volumen de fin de diástole (precarga) y la impedancia valvular y vascular (poscarga).

La valoración de la función ventricular por medio de la fracción de eyección (FEVI) posee limitaciones.5 Se trata de una medición dependiente de las condiciones de carga del ventrículo izquierdo y pierde en ocasiones sensibilidad y especificidad en la cuantificación de su estado; sin embargo, es una variable de utilidad para definir riesgo clínico y deterioro de la función ventricular, en especial con valores <50%. La presencia de GT bajos (<40 mmhg="" es="" frecuente="" en="" pacientes="" con="" fevi="" 40="" el="" test="" de="" dobutamina="" un="" excelente="" ejemplo="" para="" comprender="" la="" importancia="" del="" volumen="" sist="" lico="" valor="" gt="" span="">(Figura 2): ante la infusión de 15 a 20 µg/kg/minuto, el incremento del volumen sistólico se acompaña de un aumento del GT. El trabajo de de Filippi,6 además de demostrar el impacto de la función ventricular en el comportamiento del GT, permitió diferenciar en la EA severa con deterioro de la función sistólica la presencia o no de reserva contráctil, así como descartar la presencia de una pseudoestenosis por bajo gasto cardíaco. Los pacientes con EA, FEVI <40% y GT bajo son la población con mayor mortalidad dentro de todos los portadores de EA, tanto en su historia natural como en su mortalidad quirúrgica y posoperatoria, pero en aquellos pacientes en los que se demuestra reserva contráctil, la supervivencia es significativamente mejor.7 Se considera como reserva contráctil al aumento del GT sin modificación del área valvular o con un incremento menor a <0,29 cm2; otra variable considerada para determinar la reserva es un aumento mayor del 20% del valor basal de la FEVI o del volumen sistólico.8

Existen escenarios de EA severa donde la FEVI como indicadora de función ventricular puede enmascarar un deterioro: la presencia de una cavidad ventricular pequeña como consecuencia de una hipertrofia concéntrica y la impedancia vascular aumentada generan disminución del volumen sistólico en presencia de FEVI >50%.9 En ese escenario, el GT puede estar disminuido a pesar de poseer áreas <0,8 cm2. El uso de la deformación miocárdica (strain) como método de valoración de la función ventricular ha permitido demostrar deterioros significativos de la deformación radial, longitudinal y circunferencial a pesar de una FEVI mayor del 50%,10 desenmascarando escenarios de disfunción ventricular izquierda.

El impacto de la carga valvular, determinado por el grado de engrosamiento y rigidez es un determinante clave del GT (11-12). Existe un comportamiento exponencial entre severidad del área y gradiente desarrollado, es de suma importancia además de cuantificar el área valvular con ecuación de continuidad y planimetría de ser posible, conocer el grado de movilidad y calcificación valvular.

La carga arterial está determinada por las propiedades elásticas de las grandes arterias (resistencia característica) y la resistencia periférica; estas propiedades elásticas del sistema arterial se deterioran con el avance de la edad, aumentando la impedancia.12 El aumento de la impedancia arterial es un factor determinante del volumen sistólico y la presión del sistema arterial. Hachicha y cols. encontraron en los pacientes con FEVI >50% y GT bajo un aumento significativo de la impedancia arterial, junto a una disminución del volumen sistólico como consecuencia de una poscarga ventricular aumentada y volúmenes de fin de diástole disminuidos secundarios a la hipertrofia concéntrica.9 En pacientes con EA, deterioro severo de la función ventricular e insuficiencia cardíaca, Khot y cols.,13 utilizando nitroprusiato como vasodilatador, demostraron mejorar el volumen sistólico y el GT, junto a una mejoría clínica de la insuficiencia cardíaca, evidenciando de esta manera la importancia de la carga vascular en el comportamiento hemodinámico y clínico de la EA.

En la EA el comportamiento del gradiente transvalvular en relación con la FEVI permite definir cuatro escenarios: aquellos con FEVI>50% y gradientes transvalvulares medios > o < de 40 mmHg y los que poseen FEVI<50% y gradientes transvalvulares medios < o > 40 mmHg (Figura 3).

Esta clasificación permite identificar la importancia del GT, el cual es un excelente indicador de reserva contráctil, a mayor GT mejor pronóstico y probabilidad de recuperación de la FEVI.14-16 En la experiencia personal,16 sobre una población de 33 pacientes portadores de EA severa, FEVI en rangos de 15 al 30% y ausencia de EC, el GT aórtico basal preoperatorio fue un excelente marcador del grado de recuperación ventricular izquierda en el posoperatorio, independiente del resultado del test de dobutamina.

En la valoración de la severidad de un paciente portador de EA, el conocimiento de las características anatómicas y funcionales del ventrículo izquierdo, el grado de calcificación y movilidad valvular aórtica, y las variables del sistema arterial definirán y permitirán un correcto abordaje e interpretación clínica del paciente.

En los pacientes sintomáticos, todos los escenarios de presentación de la EA con áreas <1 o="" 0="" 8="" cm="" span="">2 independientemente del gradiente y función ventricular deben ser tratados, ya sea por cirugía o por ITVA.17

 

Enfermedad coronaria

 

La EC acompaña a la EA degenerativa en el 50% de los pacientes > de 70 años y en más del 65% de los > de 80 años.18-20 Existen evidencias, en modelos de dislipemia e hipertensión arterial, de acciones inflamatorias similares, al menos en la primera etapa de la enfermedad, entre el proceso aterotrombótico y la degeneración valvular aórtica.21-22 En el Cardiovascular Heart Study, los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad valvular aórtica fueron similares a los conocidos para la enfermedad aterotrombótica y en el seguimiento de los pacientes de este estudio, los principales eventos, además de la insuficiencia cardíaca fueron los síndromes coronarios agudos y los accidentes cerebrovasculares.23 El registro del Eurosurvey, mostró que la presencia de una valvulopatía, incluida la EA, duplicaba la mortalidad en los síndromes coronarios agudos.24

En los pacientes portadores de EA, la EC puede anticipar los tiempos de aparición de los síntomas,20 en un estudio sobre 850 pacientes con disnea y angor artribuidos a la EA, los portadores de EA y EC requirieron menor área valvular (0,59±0,16 vs. 0,70±0,76 cm2; p<0,001), gradiente medio (58,5±19,6 vs. 47,9±18,4 mmHg; p<0,001) y grado de hipertrofia ventricular izquierda (14,6±3,2 vs. 13,8±2,4 mm; p<0,001) para desarrollar síntomas.

Los pacientes con EC también poseen mayor deterioro de la función sistólica,20 en la experiencia de la Cleveland Clinic, el 65% de los pacientes con deterioro severo y estenosis aortica la enfermedad coronaria se encontraba presente.25

El tratamiento quirúrgico de la EA en presencia de EC exige un abordaje combinado. Mullani y cols.26 publicaron una mortalidad significativamente mayor, a los 30 días y 10 años, en aquellos pacientes en los cuales solo se reemplazó la válvula en presencia de enfermedad combinada. No obstante, la necesidad de revascularización miocárdica incrementa la mortalidad del procedimiento, en una serie local de 934 pacientes fue predictiva en el análisis multivariado de una mayor mortalidad a 30 días,27 similares hallazgos fueron comunicados por otros autores y registros.28,29

También la EC influye en el pronóstico de los pacientes sometidos a reemplazo valvular por EA en presencia de disfunción ventricular. Conolly y cols.30 demostraron en pacientes con FEVI <40% y EC una supervivencia a 5 años significativamente menor (39 vs. 69%; p=0,02) en comparación con aquellos sin enfermedad asociada.30

En los pacientes sometidos a ITVA, existe controversia sobre el impacto de la EC en los resultados de este procedimiento. Dewey y cols.31 encontraron a 30 días y a un año una mortalidad significativamente mayor en el grupo con EC, estos pacientes presentaban mayor historia de infarto, de angina en reposo al momento del procedimiento, de IM severa e insuficiencia renal, por lo que su puntaje de STS era mayor que en el grupo sin EC. Otros autores no encontraron diferencias en la supervivencia entre aquellos pacientes con EA sometidos a ITVA con o sin EC; sin embargo, no son poblaciones comparables con el estudio de Dewey, además de poseer una mayor experiencia en ITVA. Masson y cols.,32 en 136 pacientes rechazados para cirugía con una prevalencia de EC del 76% y clasificando el grado de severidad por medio del puntaje de Duke (Duke Myocardial Jeopardy Score [DMJS]), no encontraron diferencias significativas aunque el grupo con EC presentó casi el doble de mortalidad a 30 días (6,3 vs. 11,5%; p=0,39); probablemente el escaso números de pacientes explique este resultado estadístico. Es importante considerar, además, que en este estudio solo fue revascularizado el 19% de los pacientes, y menos del 10% de los pacientes tenía puntaje entre 6 y 12 de DMJS (alto riesgo), solo un paciente con lesión de tronco de coronaria izquierda fue incluido, por lo que parece tratarse de una población con anatomía y territorios amenazados de riesgo intermedio a bajo.

Recientemente, Kapadia y cols.33 analizaron los resultados de la revascularización miocárdica percutánea como único procedimiento en diferentes escenarios clínicos de la EC, sin poder demostrar diferencias significativas a 30 días entre los grupos con EA y sin EA. En este análisis predominaban los síntomas de la EC, presentando síndromes coronarios agudos el 54% de los pacientes, el 73% recibió tratamiento solo de una arteria, siendo ostiales solo el 14% de las lesiones tratadas, el 50% de los pacientes requirió reemplazo valvular aórtico al año, en el análisis multivariado aquellos pacientes con una FEVI <30% y puntaje STS >10 presentaron mayor mortalidad.

Probablemente la complejidad y la variabilidad de la EC, ya sea en su presentación clínica o anatómica, expliquen los resultados contradictorios de estas series. Por lo tanto, las características propias de la EC influirán directamente en el pronóstico de la EA, con mayor complejidad en su análisis que la simple presencia de lesiones >70% o una EA independiente de su GT o FEVI. Los escenarios donde probablemente la EC modifique el pronóstico de la EA sea en presencia de síndromes coronarios agudos de alto riesgo, la presencia de lesiones de tronco, descendente anterior ostial o la presencia 3 vasos proximales, en especial si existe circulación colateral amenazada en presencia de disfunción ventricular (FEVI <40%) y gradientes bajos. El conocimiento de la FEVI, del GT y de la severidad de la EC en base a patrones angiográficos y clínicos nos permite identificar EA de bajo riesgo, moderado riesgo y alto riesgo, siendo el peor escenario la presencia de EA con GT bajo, FEVI <40% y EC de alto riesgo según la definición previa (Figura 4).

Es importante comprender, en el paciente con enfermedad combinada, cuál de ellas está determinando el pronóstico ante la presencia de síntomas y disfunción ventricular, en algunos escenarios el tratamiento de la EC puede justificar los síntomas y la estrategia de revascularización el único procedimiento para mejorar el paciente. En pacientes con EA aislada, los síntomas se presentan por lo general a partir de áreas valvulares <0,80 cm2,20 y la disfunción ventricular a partir de áreas < 0,6 cm2.16 En aquellos pacientes con EA y EC significativa, los síntomas y la disfunción ventricular pueden presentarse con áreas >0,80 cm2;20 en estos casos la EC puede ser la determinante del pronóstico (Figura 5).

La estrategia terapéutica en pacientes portadores de EA severa sintomática con o sin EC y factibilidad técnica asociada a riesgo STS <10 no="" presenta="" mayores="" dudas="" el="" rva="" con="" pr="" tesis="" biol="" gica="" o="" mec="" nica="" dependiendo="" de="" la="" edad="" del="" paciente="" y="" riesgo="" sangrado="" es="" indicaci="" n="" consensuada="" span="">3,17,34 La revascularización concomitante se debería realizar en todos los pacientes con lesiones coronarias >70% en segmento proximales y medios y lesiones >50% del tronco de coronaria izquierda.17,34

En los pacientes con EA severa sintomáticos, inoperables y/o con STS > 10, la presencia de la EC debe analizarse con cuidado, el tratamiento farmacológico o la revascularización asilada o asociada al ITVA deben considerarse como opciones para reducir los riesgos del procedimiento. En la toma de decisión a quien revascularizar, cuando y como se deben considerar variables angiográficas y clínicas. La utilización de puntajes de riesgo, como el SINTAX score,35 puede ser de utilidad en la selección de candidatos a revascularizar en forma percutánea y con riesgos aceptables, recientemente Farooq y cols.,36 han propuesto el uso asociado del puntaje de SINTAX angiográfico y clínico en la estratificación de riesgo a 30 días y un año, mostrando una mejor predicción a un año que el SINTAX angiográfico aislado, en esta publicación al puntaje angiográfico >23, la edad, el clearance de creatinina y la FEVI predicen un riesgo elevado a 30 días y un año. El uso del FFR puede ser una opción en la selección de candidatos a revascularizar; Stahli y cols.,37 en una experiencia piloto, pudieron obtener datos de esta variable en pacientes candidatos IPVA.

Como sugerencia de acción con base en la información disponible, la fisiopatología de la enfermedad y la experiencia en situaciones muy específicas, se deberían considerar los siguientes abordajes de la EC en los pacientes con indicación de ITVA. El tratamiento médico como primera estrategia para todos y como única opción en lesiones distales y tercio medio <80%, siendo las estatinas a dosis altas, la antiagregación y el tratamiento de la hipertensión arterial objetivos terapéuticos según guías. La revascularización percutánea debería considerarse previa al procedimiento valvular y en presencia de FEVI >40% independientemente del GT y FEVI <40% y GT > 40 mmHg, en lesiones de tronco de coronaria izquierda >50%, ostiales >70% en segmentos proximales de descendente anterior o en arteria dominante, múltiples vasos, revascularizando preferentemente las lesiones proximales >70%.

En presencia de una EA severa con bajo GT y disfunción ventricular, las lesiones de tronco o múltiples vasos con compromiso de circulación colateral son situaciones de extremado riesgo, en estos casos donde la experiencia es escasa se debe entender el riesgo elevado que significa le revascularización percutánea previa al ITVA. En la experiencia personal, la hipotensión generada durante la expansión del stent suele ser muy mal tolerada en presencia de EA y deterioro de la FEVI, siendo una complicación fatal en muchos casos. El uso de balón de contrapulsación puede ser de utilidad, el grupo de Cleveland Clinic38 presentó su experiencia en 25 pacientes en los que utilizaron este dispositivo, logrando mejorías hemodinámicas en pacientes que fueron a valvuloplastia o RVA. En la etapa inicial de la valvuloplastia aórtica y en pacientes con shock o insuficiencia cardíaca refractaria, la apertura valvular con balón para mejorar la condición de poscarga del ventrículo izquierdo y con ello la función ventricular fue una estrategia usada con resultados interesantes como puente a la cirugía,39,40 la valvuloplastia percutánea en la era pre-TAVI también ha sido una opción en pacientes inoperables, con los inconvenientes de reestenosis precoz ya conocidos.41 Para este grupo de pacientes de muy alto riesgo, el tratamiento previo de la EA con balón puede llegar a ser una alternativa previa al IPVA, con el fin de mejorar las condiciones del VI e intentar revascularizar con mejores márgenes de seguridad previo al IPVA.

Existen escenarios en donde la EC justifica los síntomas y el pronóstico del paciente; ello debe sospecharse con áreas valvulares >0,80 cm2 y EC de alto riesgo que justifique esta evolución. La indicación quirúrgica combinada debe considerarse para áreas comprendidas entre 0,80 cm2 y 1 cm2, en caso de tener las características aptas. En presencia de áreas >1 cm2, la revascularización miocárdica percutánea puede ser una opción válida utilizando criterios angiográficos, en estos casos el uso de puntaje de SYNTAX angiográfico y clínico puede ser de utilidad. Los resultados presentados por Kapadia y cols.33 son alentadores en el uso de esta alternativa, hasta que la EA progrese a grados de severidad que influyan sobre el pronóstico. En aquellos pacientes que poseen indicación de CRM por poseer puntajes de SYNTAX elevados, el tratamiento de la válvula aórtica debe considerarse en función del área valvular, GT, velocidad de progresión, grado de calcificación y edad del paciente. Smith IV y cols.42 desarrollaron un modelo de Markov en base a la edad, velocidad de progresión de la EA, riesgo clínico de la EA y riesgo quirúrgico. El análisis de estos datos predijo la necesidad de CRM y RVA en presencia EA moderadas a leves en aquellos pacientes menores de 70 años a partir de GT pico mayor de 28-30 mmHg, en aquellos mayores de 70 y menores de 80 con GM > 30 mmHg y velocidades de progresión >10 mmHg/año, en los pacientes mayores de 85 años el RVA asociado solo en caso de GT > 50 mmHg.

 

Insuficiencia mitral

 

La IM puede acompañar a entre 13 y 73% de los pacientes portadores de estenosis aórtica severa degenerativa.43,44 Stewart y cols.,45 en la década del 90, describieron el impacto negativo en el pronóstico de esta disfunción valvular en la evolución de la EA: aquellos pacientes con mayor gradiente y mayor deterioro de la función ventricular desarrollaban mayor grado de IM. Los pacientes con IM asociadas suelen tener peor función ventricular y mayores diámetros ventriculares y auriculares.

Como en toda IM, la valoración del mecanismo de regurgitación es fundamental en la estratificación de riesgo, seguimiento y estrategia terapéutica (Figura 6). La IM orgánica se define como aquella secundaria a daño anatómico de la válvula mitral; la causa más frecuente en la población general es la enfermedad mixomatosa con su espectro de severidades, y es una forma de IM muy mal tolerada en presencia de EA. Sin embargo, en la EA degenerativa, la calcificación mitral puede ser una causante de IM orgánica a través del engrosamiento valvar y la retracción de la superficie de contacto intervalvar que dificulta la coaptación; por lo general, estas IM no son severas y las condiciones de carga del ventrículo izquierdo debidas a la EA influyen sobre el volumen regurgitante, presentando mejor pronóstico y tolerancia que la IM orgánica secundaria a rotura de cuerda tendinosa o enfermedad mixomatosa.

La IM funcional es la más frecuente en la EA.46,47 El mecanismo está determinado por la imposibilidad de coaptar de las valvas como consecuencia de fuerzas de restricción valvar generadas por el comportamiento disquinético generalmente como secuela de un infarto inferoposterior o inferoposterolateral o, en ocasiones, por disincronía de la pared lateral en presencia de un bloqueo completo de rama izquierda en un ventrículo izquierdo dilatado y con deterioro de la función ventricular. En esta forma de IM, el orificio regurgitante efectivo (ORE) está determinado por el grado de disquinesia de la pared ventricular, de dilatación de la cavidad ventricular y de las condiciones de carga del ventrículo izquierdo. El ORE durante la sístole, a diferencia de la IM orgánica, es dinámico y se modifica, aumentando en la telesístole y la protosístole.48 En la EA, la sobrecarga de presión aumenta significativamente el volumen regurgitante en presencia de una IM funcional.

En la experiencia presentada por el autor49 en 128 pacientes con valvulopatías combinadas, los portadores de EA asociadas a IM recibieron diferentes estrategias quirúrgicas según el mecanismo regurgitante: en los pacientes con formas funcionales de IM, esta disfunción se pudo resolver con el reemplazo valvular aórtico aislado, mientras que en los casos de IM orgánicas, fue necesario reparar o reemplazar la válvula para poder eliminar la disfunción mitral.

En los pacientes con ITVA existen comportamientos similares.32,46,47 Webb y cols.46 publicaron que la IM se redujo en 58% de los pacientes con grado moderado y en el 51% de los que tenían grado severo previo al implante valvular. Los pacientes que redujeron la IM fueron aquellos con gradientes transvalvulares mayores de 40 mmHg, IM funcional, presiones pulmonares más bajas y ausencia de fibrilación auricular.

Como propuesta de abordaje de la EA con IM significativas (Figura 7), el mecanismo regurgitante definirá la estrategia y el pronóstico. En presencia de IM orgánicas severas (ORE > 0,40 cm2) de etiología mixomatosa, la probabilidad de mejoría de la IM con el reemplazo valvular aórtico aislado es baja, solo en aquellos casos en que la IM es secundaria a calcificación se podrá observar algún grado de mejoría; en los pacientes con rotura de cuerda o enfermedad mixomatosa se deberá tratar, de ser posible, la afección de la válvula mitral en forma concomitante con el reemplazo valvular; en los pacientes con indicación de ITVA se podrá observar mejoría del volumen regurgitante, pero ante un ORE > 0,40 la insuficiencia seguirá siendo severa. En los casos de IM funcionales es de esperar mejoría con el simple reemplazo o implante percutáneo de la válvula aortica.

 

Conclusiones

 

La EA es una valvulopatía compleja. En la etiología degenerativa, la asociación con otras enfermedades complejiza el diagnóstico, impacta en el pronóstico y modifica la toma de decisión. La conformación de grupos de trabajo integrados por cardiólogos clínicos, ecocardiografistas, cirujanos y cardiólogos intervencionistas es de suma importancia para la comprensión del escenario clínico y la toma de decisión.

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Escenarios clínicos de la estenosis aórtica

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