Figura 1. Electrocardiograma de ingreso. Se encuentra en ritmo sinusal a 75 latidos por minuto, Eje ...

Figura 2. Resonancia magnética cardíaca en secuencia de realce tardío. No se observan áreas de f...

Figura 3. Resonancia magnética cardíaca, vista T1 en cortes transversales. Presenta leve hipoquin...

Introducción

La expresión “miocardiopatía de takotsubo” (MCT) fue originalmente acuñada a principios de la década del '90. Se caracteriza por un deterioro transitorio de la función cardíaca, generalmente tras un episodio desencadenante que puede ser un estresor físico o emocional, en ausencia de obstrucciones coronarias fijas significativas1,2. Su nombre se deriva de la imagen característica que presenta el ventrículo izquierdo en la angiografía, semejante a una trampa para pulpos (“takotsubo” en japonés)3.

La incidencia verdadera de esta patología es desconocida, aunque se estima que el 1 al 2% de los pacientes diagnosticados como un síndrome coronario agudo (SCA) podría padecer MCT4,5. Hay otros datos que sugieren que la incidencia podría ser incluso mayor, sobre todo cuando se examinan mujeres posmenopáusicas que presentan SCA; en este grupo específico de pacientes, el 6% cumplió criterios diagnósticos para MCT definitiva o probable. Todos los autores coinciden en que la gran mayoría de los pacientes con diagnóstico de MCT son mujeres posmenopáusicas (más del 90% de los casos)6.

Dentro de las complicaciones más frecuentes de esta patología, se incluyen la insuficiencia cardíaca aguda (pudiendo llegar incluso al shock cardiogénico) y las arritmias (fibrilación auricular, taquicardia ventricular, entre otras). Las complicaciones mecánicas, dentro de las que se engloban la ruptura cardíaca y el taponamiento, son infrecuentes, aunque a menudo presentan evolución tórpida hacia el shock7.

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 71 años, con antecedente de hematoma intracerebral drenado quirúrgicamente tres años antes de la enfermedad actual. Consultó por episodio de pérdida de conciencia con traumatismo encéfalo-craneano y movimientos tónico-clónicos generalizados. Evolucionó con confusión posictal de veinte minutos de duración y al conectarse refirió dolor precordial opresivo, que se prolongó durante cinco horas y cedió espontáneamente. A su ingreso se encontraba asintomática, hemodinámicamente estable, sin signos de insuficiencia cardíaca ni anormalidades al examen físico. Se realizó electrocardiograma (ECG) (Figura 1) donde presentaba ritmo sinusal, PR 160 ms, QRS 100 ms, Eje −45°, hemibloqueo anterior izquierdo, bloqueo completo de rama derecha, secuela inferolateral. Se dosó troponina ultrasensible I que fue de 3617 pg/ml y se solicitó ecocardiograma transtorácico (ETT) que informó deterioro severo de la función ventricular e hipoquinesia de todos los segmentos apicales. Se interpretó inicialmente el cuadro como infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST).

Se solicitó tomografía de encéfalo que descartó isquemia o hemorragia aguda y cinecoronariografía que informó arterias coronarias sin lesiones angiográficas significativas.

Evolucionó al tercer día de internación con hipotensión arterial, ingurgitación yugular y fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Se realizó ETT que mostró derrame pericárdico (DP) severo con compromiso del llenado de cavidades. Se realizó pericardiocentesis; las características del líquido fueron: aspecto hemático, 5.500 células/mm3 (neutrófilos 60%, linfocitos 32%, monocitos 6%) con cultivo negativo. Evolucionó con mejoría clínica y reversión a ritmo sinusal.

Se evaluó mediante una resonancia magnética (RM) cardíaca al séptimo día de internación informando: DP severo sin compromiso de cavidades, ausencia de fibrosis o inflamación, hipoquinesia apical y función biventricular conservada (Figuras 2 y 3).

Además, se completaron estudios neurológicos mediante electroencefalograma, que evidenció actividad epileptiforme de espigas bilateral, y RM cerebral donde presentaba hallazgos compatibles con un cavernoma frontal derecho, que se interpretó como secuela de las intervenciones quirúrgicas previas, y microhemorragias puntiformes difusas de aspecto crónico. No se informaron lesiones isquémicas o hemorrágicas agudas.

Por persistir con mareos y DP severo recurrente en ETT de control (sin compromiso de cavidades), se realizó drenaje pericárdico quirúrgico, con toma de biopsia. El informe anatomopatológico fue pericarditis aguda, descartándose neoplasias.

El diagnóstico final fue MCT secundaria a convulsión, complicada con taponamiento cardíaco pospericarditis. En el seguimiento ambulatorio evolucionó asintomática; el ETT de control mostró DP leve sin compromiso de cavidades.

Discusión

El cuadro clínico de la MCT puede cursar con complicaciones en un gran porcentaje de pacientes. En una serie publicada en el año 2014 que incluyó 209 pacientes, el 52% presentó al menos una complicación7. Entre estas se incluyeron arritmias (taquicardia ventricular, fibrilación auricular), paro cardiorrespiratorio, edema pulmonar, shock cardiogénico, complicaciones mecánicas (ruptura cardíaca o derrame pericárdico) obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, compromiso del ventrículo derecho y formación de trombo intracardíaco. Aproximadamente un 15% desarrolló fibrilación auricular. A su vez, un 2,5% de los sujetos falleció y sólo 2 pacientes (1%) presentaron complicaciones mecánicas (ruptura cardíaca y taponamiento cardíaco)12.

Los eventos neurológicos han sido descriptos como desencadenantes de la MCT, y se asocian con mayor necesidad de soporte inotrópico, intubación orotraqueal y vasoespasmo cerebral. Las convulsiones representan la tercera causa neurológica más frecuente (14% de los casos), tras la hemorragia subaracnoidea y el accidente cerebrovascular8. El mecanismo por el cual generan MCT se asocia con el incremento del nivel de catecolaminas circulantes y la activación de neuronas periféricas adrenérgicas9.

Los hallazgos electrocardiográficos pueden manifestarse como elevación o depresión del segmento ST, negativización de las ondas T, alargamiento del intervalo QT, y aparición de ondas Q patológicas. Estos cambios pueden revertir a lo largo del tiempo o ser permanentes. Los biomarcadores (troponina y otras enzimas cardíacas) suelen estar ligeramente elevados. El hallazgo típico en ecocardiografía o angiografía de la disquinesia apical e hipercontractilidad basal se observa en 2/3 de los pacientes; existen variedades donde el ápex está preservado, y se afectan distintas zonas del ventrículo izquierdo o incluso del ventrículo derecho. En la mayor parte de los casos, la recuperación de las características ecocardiográficas basales se produce rápidamente10.

La RM cardíaca ha permitido aumentar la sensibilidad en el diagnóstico de MCT. Los datos característicos que sugieren esta patología son similares a los que se establecen en el ecocardiograma y la angiografía, y permite realizar el diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio por enfermedad coronaria, ya que en la MCT no se observa realce tardío con gadolinio11.

Conclusión

A pesar de que la MCT es una patología frecuentemente benigna y reversible, la mitad de los pacientes pueden cursar con complicaciones, por lo que se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con SCA o disfunción ventricular no aclarada, sobre todo cuando se trata de mujeres posmenopáusicas. El caso clínico presentado reúne complicaciones infrecuentes de este síndrome, como la fibrilación auricular y, en particular, el DP severo con taponamiento cardíaco. Es excepcional que en la fase subaguda aparezca derrame que precise medidas invasivas, siendo la etiología más aceptada de este la gran inflamación que ocurre en esta cardiopatía. Las recurrencias del síndrome son raras, en torno al 10%, y en la mayoría no existe un factor precipitante identificable. Se desconoce si los pacientes con derrame pericárdico asociado tienen mayor tendencia a la recidiva que los que se presentan con menos expresión inflamatoria.

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3. Senior J, Artunduaga N, Fernandez A, Rodríguez A. Cardiomiopatía de Takotsubo. IATREIA. 2015;28(2):202-6.

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12. López J, Ariasa M, Casares-Medranoea J, Pachón M, Orradre JL, Puchol A. Síndrome de tako-tsubo variante apical complicado con gran derrame pericárdico y recurrencia tardía con variante medioventricular. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):957-67.

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Cardiopatía por estrés y taponamiento cardíaco: una complicación inusual en una patología infrecuente

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