Caso ClÃnico
Infarto agudo de miocardio secundario a tirotoxicosis
MarÃa V Cailly, Nicolás Herrera, Pablo Suárez, Nicolás Menichini, Luis Flores, Alejandro López Cross, Santiago Baum, Néstor Balbuena, MartÃn Cari
Revista del Consejo Argentino de Residentes de CardiologÃa 2017;(142):0316-0319
La tirotoxicosis es un trastorno endocrino caracterizado por el aumento de los niveles de hormonas tiroideas. Entre sus efectos, existe un aumento en la demanda de oxígeno y, al mismo tiempo, excepcionalmente puede inducir vasoespasmo coronario y conducir al infarto agudo de miocardio (IAM). El IAM secundario a tirotoxicosis es una patología infrecuente, con una incidencia de 1,8% y el mecanismo exacto aún no se conoce. Su etiopatogenia difiere del IAM asociado a enfermedad de arterias coronaria (AC) por lo que se lo agrupa dentro de la clasificación de IAM con AC normales (MINOCA), acrónimo inglés de myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Se presenta el caso de un paciente sano con dolor precordial.
Palabras clave: tirotoxicosis; infarto del miocardio; enfermedad coronaria,
Thyrotoxicosis is an endocrine disorder characterized by increased levels of thyroid hormones. Among its effects, there is an increase in oxygen demand and, at the same time, it can exceptionally induce coronary vasospasm and lead to an acute myocardial infarction (AMI). AMI secondary to thyrotoxicosis is an infrequent pathology, with an incidence of 1.8% and the exact mechanism is not yet known. Its etiopathogenesis differs from AMI associated with coronary artery disease, so it is grouped within the classification of Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA). We present the case of a healthy patient with precordial pain.
Keywords: thyrotoxicosis; myocardial infarction; coronary disease,
Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.
Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de CardiologÃa. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.
Recibido 2017-10-10 | Aceptado 2017-12-06 | Publicado 2017-12-29
Introducción
El infarto agudo de miocardio con arterias coronarias normales (MINOCA) es un síndrome frecuente en la práctica clínica, representa el 5 al 25% de todos los infartos agudos de miocardio (IAM)1. Se define angiográficamente por la presencia de arterias coronarias normales o “casi” normales (estenosis angiográficas < 50%). Clínicamente se puede presentar con elevación del segmento ST o sin elevación del mismo1-3. Sus causas son múltiples y pueden dividirse en epicárdicas y microvasculares, requiriéndose diversos estudios para su evaluación etiológica (Figura 1). La importancia de reconocer el diagnóstico definitivo radica en el impacto en el pronóstico y tratamiento.
La presentación inicial en pacientes con tirotoxicosis es más severa que aquella que se da por la enfermedad arterial coronaria (EAC), pero con mejor pronóstico (Tabla 1)1. Se asocia en 0,5 al 20% a angina de pecho. Las causas de tirotoxicosis constatadas son: enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular, tiroiditis subaguda, cáncer tiroideo, tirotoxicosis facticia. Los factores de riesgo coronario pueden ser encontrados hasta en un 33% de estos pacientes cuando se realizan estudios exhaustivos1.
Angiográficamente se caracteriza por presentar espasmo difuso y afección del tronco principal izquierdo (Figura 2)2. El espasmo intenso con oclusión total de las arterias coronarias se presenta como shock cardiogénico, arritmia ventricular y muerte.
A continuación se presenta el caso de una paciente aparentemente sana con dolor precordial.
Caso clínico
Paciente de 37 años, de sexo femenino, sin antecedentes de relevancia, que consultó en la guardia por angor subintrante de 9 horas de evolución. Se presentó hipertensa, taquicárdica y sintomática para angor. El electrocardiograma (ECG) de ingreso presentó injuria subepicárdica inferior y anterior extensa (Figura 3A). Se indicó aspirina, clopidogrel, nitroglicerina endovenosa, labetalol y se derivó a centro con hemodinamia.
La paciente ingresó asintomática, con tensión arterial 180/100 mmHg, frecuencia cardíaca 135 latidos por minuto, sin otros hallazgos de relevancia al examen físico. Se realizó nuevo ECG que evidenció ritmo sinusal con disminución >50% del segmento ST (Figura 3B).
La paciente presentó recurrencia anginosa a pesar del tratamiento médico óptimo, sin cambios en el ECG. En este contexto, se realizó cinecoronariografia que evidenció arterias coronarias (AC) sin lesiones angiográficamente significativas, con afinamiento distal de descendente anterior y de descendente posterior (probable vasoespasmo) (Figuras 4 A y B).
Se completó evaluación mediante:
Ecocardiograma transtorácico: función sistólica del ventrículo izquierdo conservada, con hipoquinesia inferior medioapical leve, resto sin particularidades.
Laboratorio: hematocrito 34%, troponina I ultrasensible 10,370 pg/ml, creatin fosfoquinasa MB (CPK-MB) 81 UI/l.
Evolucionó estable, sin presentar nuevamente angina, constatándose temblor fino distal de manos, por lo que se solicitó perfil tiroideo: tirotropina (TSH) 0,001 uUI/ml, tiroxina (T4) 12,50 ug/dl, triyodotironina (T3) 1,92 ng/ml, anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa 235 UI/ml y antirreceptor TSH 4.65 UI/l. Se realizó además ecografía tiroidea que informó glándula de tamaño aumentado y heterogénea. Se interpretó el cuadro como MINOCA secundario a tirotoxicosis por enfermedad de Graves y se inició tratamiento con danantizol.
Discusión
Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el MINOCA secundario a tirotoxicosis incluyen, por un lado, al efecto metabólico directo de las hormonas tiroideas en el miocardio y, por el otro, a la oclusión temporal de una arteria coronaria. Este último, puede deberse a espasmo arterial o a tromboembolismo arterial con recanalización de la luz3.
El vasoespasmo es producido por la hipersensibilidad de las AC al disbalance de agentes vasoconstrictores-vasodilatadores (catecolaminas, 5 hidroxitriptamina, serotonina, tromboxano A2, endotelina, prostaglandina F2 alfa) y a la inhibición de nervios parasimpáticos. Esto aumenta el riesgo de eventos aterotrombóticos porque acelera la formación de trombos y disminuye la fibrinólisis. Se han reportado anormalidades en el sistema de coagulación en pacientes con tirotoxicosis, manifestándose con niveles elevados de fibrinógeno en plasma y de varios factores de coagulación, factor de von Willebrand, antitrombina e inhibidor del activador del plasminógeno-1, así como disminución de niveles de activador tisular del plasminógeno en pacientes con hipertiroidismo manifiesto4.
El estado hipertirotóxico puede influir en la hemodinamia cardiovascular al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad, el gasto cardíaco y al disminuir la resistencia vascular sistémica8. Es un estado hiperadrenérgico, donde hay una mayor sensibilidad del receptor adrenérgico, además de un aumento del número de receptores, lo que conduce a la estimulación de estos en las arterias coronarias produciendo el vasoespasmo. Existe entonces, aumento de la demanda cardíaca de oxígeno y una disminución del aporte de oxígeno, que finalmente conducen a la isquemia miocárdica. Es por este motivo que el tratamiento óptimo antitiroideo y con bloqueantes de receptores catecolaminérgicos es esencial para su manejo.
En un estudio realizado por Lee SY et al.2 se comparó vasoespasmo coronario en pacientes con y sin tirotoxicosis, constatándose que el número total de vasodilatadores prescritos no fue significativamente diferente entre los grupos. En el seguimiento, del 96,7% de la población, se constató que los vasodilatadores fueron recetados a pacientes con tirotoxicosis durante más tiempo que para aquellos sin ella (60,6±7,6 vs. 43,8±1,6 meses; p=0,02). La tasa de interrupción de vasodilatadores fue menor en pacientes con tirotoxicosis (15,6% vs. 34,2%; p=0,04). Cinco pacientes con tirotoxicosis tomaban betabloqueantes debido a la presencia de síntomas hiperadrenérgicos, como palpitaciones y transpiración, y no mostraron un empeoramiento del vasoespasmo coronario. Teóricamente, el grupo de betabloqueantes de nueva generación presenta propiedades altamente b1-selectivas y vasodilatadoras, por lo que podrían desempeñar un rol en el tratamiento del vasoespasmo con tirotoxicosis6,7.
También se han reportado casos de tratamiento mediante angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica debido a espasmo médicamente intratable o confundir espasmos por estenosis coronarias ateroscleróticas severas9. Algunos autores recomiendan evaluar a estos pacientes usando ultrasonido intravascular para discriminar las lesiones ateroscleróticas del vasoespasmo antes de proceder con la revascularización coronaria10.
En nuestro caso, el vasoespasmo coronario se produjo en una paciente con tirotoxicosis, aunque su presentación inicial fue potencialmente grave, su curso clínico se estabilizó una vez que se instauró el tratamiento con betabloqueantes y nitroglicerina.
Conclusión
El MINOCA representa el 5 al 25% de todos los IAM y es indistinguible clínicamente de un IAM con EAC. El hipertiroidismo se asocia entre el 0,5 al 20% a angina inestable y en el 1,8% a IAM. Angiográficamente se caracteriza por presentar espasmo difuso o de tronco coronario izquierdo. La sospecha diagnóstica en este contexto es esencial para arribar a un diagnóstico e implementar el tratamiento específico adecuado.
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Revista del CONAREC
Número 142 | Volumen
32 | Año 2017
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