Figura 1. A. Esquema simplificado de un circuito de reentrada. Al producirse un bloqueo local de la ...

Figura 2. A. TV con imagen “tipo BRD” en la que se observan ondas p (flechas) disociadas y una c...

Figura 3. Mapas electroanatómicos 3D de voltaje realizados con Sistema EnSite Navx (St. Jude Medica...

Tabla 1. Criterios electrocardiográficos indicativos de taquicardia ventricular.

Tabla 2. Estudios clínicos en prevención secundaria de muerte súbita con CDI.

Tabla 3. Estudios Clínicos en Prevención Primaria de Muerte Súbita con CDI.

Tabla 4. Factores de riesgo de mayor mortalidad en el estudio MADIT II.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de muerte en la actualidad. Aproximadamente la mitad de las muertes de origen cardiovascular aparecen de manera súbita,1,2 mayormente por episodios de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV).3,4 La enfermedad coronaria, en particular el infarto de miocardio (IM), representa la cardiopatía subyacente más común sobre la cual se presenta la TV monomorfa sostenida (TVMS) y la FV, aunque también pueden ocurrir en pacientes con otras cardiopatías, como la miocardiopatía dilatada idiopática o la enfermedad de Chagas.5,6 La TVMS también puede ocurrir en ausencia de cardiopatía estructural (p. ej., la arritmia ventricular de tracto de salida de ventrículo derecho [VD] e izquierdo [VI]; la TV idiopática de VI), pero rara vez tiene un desenlace fatal.

En esta revisión repasaremos los aspectos más salientes de la arritmia ventricular sostenida en presencia de cardiopatía estructural.

Sustrato y Mecanismo de la Taquicardia Ventricular Sostenida

La TV que se presenta en la fase crónica de un IM comúnmente tiene relación topográfica con la región infartada. La escara o cicatriz resultante del insulto inicial representa el sustrato arritmogénico sobre el cual se establece un circuito de reentrada. Mientras que la TV asociada a la cicatrización de un IM constituye el paradigma clínico del mecanismo de reentrada, la activación focal por automatismo anormal es el principal mecanismo involucrado en la TV originada en la zona de borde isquémico durante la isquemia aguda.7-9

En la enfermedad de Chagas, las zonas de fibrosis miocárdica, consecuencia de procesos de miocarditis focal, constituyen también un terreno propicio para generación de arritmias ventriculares reentrantes. A diferencia de la enfermedad coronaria, en la enfermedad de Chagas la TVMS puede ocurrir con mínima o sin cardiopatía estructural.10

Se acepta que la TV por mecanismo reentrada que ocurre en pacientes con IM previo tiene su origen principalmente en los haces de miocardio viables que se encuentran en el interior de la cicatriz. En esta situación, se produce una heterogeneidad local en las velocidades de conducción y duración de períodos refractarios celulares, lo que predispone a bloqueo unidireccional y posibilita el inicio de un circuito de reentrada (Figura 1). La posibilidad de iniciar y terminar una TV en forma reproducible mediante estimulación ventricular programada es diagnóstica de mecanismo de reentrada. 7

Presentación Clínica y Electrocardiográfica

La presentación clínica de pacientes con TV es variada. Si la arritmia es estable y bien tolerada los pacientes pueden presentar palpitaciones, dolor torácico, disnea o ser completamente asintomáticos. La repercusión clínica de la arritmia depende de varios factores, como la frecuencia de la TV, el tono autonómico y la función ventricular izquierda. Sin embargo, frecuentemente la TV es mal tolerada y conduce al síncope y muerte súbita cardíaca. La TV incesante (definida como episodios recurrentes de TV que persisten durante horas), aun cuando sea bien tolerada, puede conducir a deterioro hemodinámico, insuficiencia cardíaca y muerte.11,12 Esta situación puede tornarse dramática en pacientes portadores de cardiodesfibrilador implantable (CDI), ya que las descargas repetidas administradas (tormenta eléctrica) constituyen un factor nocivo adicional para la función ventricular que también empeora el pronóstico del paciente.13,14

El primer desafío que nos plantea el electrocardiograma (ECG) es hacer el diagnóstico de TV. Si bien esta arritmia puede mostrar cierta irregularidad, la TVMS en presencia de cardiopatía suele ser bastante regular. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras taquicardias regulares con complejo QRS ancho, como son la taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama (permanente o asociado a la elevada frecuencia cardíaca) y la taquicardia antidrómica (QRS totalmente preexcitado).

La taquicardia antidrómica ocurre en pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White, habitualmente jóvenes y sin el antecedente de otra patología cardiovascular. El ECG presenta complejos QRS de gran voltaje en derivaciones precordiales y no tan anchos como en la TV. El diagnóstico es más sencillo luego de revertir la taquicardia, cuando se puede apreciar un patrón de preexcitación durante ritmo sinusal (intervalo PR corto, QRS ensanchado con onda delta y trastorno de repolarización secundario).

El diagnóstico de una taquicardia con QRS ancho constituye un verdadero reto para el médico, no sólo por la dificultad de reconocer ciertos criterios del ECG, sino también por las circunstancias en que se produce (que a menudo requieren un diagnóstico rápido) y las consecuencias de una conclusión errónea que pudiera causar un perjuicio al paciente. Por ejemplo, una taquicardia bien tolerada hemodinámicamente puede inducir al médico a pensar en un origen supraventricular. Si lo que presenta el paciente en realidad es una TV, la administración de verapamilo con el objetivo de tratar una TSV puede provocar hipotensión arterial y transformar una situación estable en una TV mal tolerada que requiere cardioversión eléctrica inmediata. Ante una taquicardia con QRS ancho, es importante recordar que la TV es la causa más común (hasta el 80% de los casos).15

Se han descrito diferentes criterios electrocardiográficos para diferenciar TV de TSV con aberrancia.16-19 La identificación de alguno de ellos sugiere fuertemente el diagnóstico de TV (elevada especificidad), pero su ausencia no la descarta (modesta sensibilidad). En la Tabla 1 se resumen los principales criterios propuestos.

La visualización de ondas p nos permite establecer la relación aurículoventricular (AV). La ausencia de relación entre las ondas p y los complejos QRS (disociación AV) es prácticamente diagnóstica de TV. Si se observa mayor cantidad de complejos QRS que de ondas p también es muy probable que se trate de TV. La existencia de latidos de captura (angosto e igual al QRS durante ritmo sinusal) o fusión (de duración intermedia entre el QRS durante ritmo sinusal y durante taquicardia) es sinónimo de disociación AV y, por lo tanto, indica TV (Figura 2A). La ausencia de disociación AV no indica TSV, por ejemplo en casos de TV con retroconducción 1:1 o cuando hay fibrilación auricular de base. En este último caso, una taquicardia regular con QRS ancho siempre es TV.

La morfología de los complejos QRS en las derivaciones precordiales durante la taquicardia nos brinda buena información. La ausencia de complejos RS de V1 a V6 (concordancia positiva o negativa) ha mostrado un 100% de especificidad para el diagnóstico de TV.17 Salvo casos muy infrecuentes (p. ej., pacientes con historia de IM anterior extenso y complejos QS de V1 a V6 durante ritmo sinusal) es improbable que un trastorno de conducción provoque un patrón electrocardiográfico como este.

Si hubiera complejos RS en derivaciones precordiales, un intervalo entre el inicio de la onda R y el punto más bajo de la onda S (r nadir de S) >100 ms también indica TV (Figura 2B). Este criterio se basa en el concepto de que los latidos ventriculares se originan en el miocardio no especializado y enfermo con tiempos de conducción más prolongados, por lo que los complejos mostrarán un comienzo lento y sus ondas serán más anchas.

De acuerdo con la morfología de los QRS en precordiales (principalmente V1), se puede “clasificar” a la taquicardia con morfología “tipo bloqueo de rama derecha (BRD)” o “tipo bloqueo de rama izquierda (BRI)”. Para cada una de estas situaciones hay patrones que sugieren TV tanto en V1 como en V6 (Tabla 1). Hay que destacar que es sugestivo de TV si la taquicardia cumple los criterios en V1 y en V6 (Figura 2B). Brugada P et al. desarrollaron un algoritmo diagnóstico con muy buena sensibilidad (98,7%) y especificad (96,5%) utilizando los criterios hasta ahora mencionados.17

Recientemente, Vereckei et al. focalizaron la atención en la derivación aVR y desarrollaron un algoritmo utilizando solamente esa derivación.18 La presencia de una onda R dominante inicial, una onda r o q inicial de duración >40 ms o una melladura en el descenso inicial de un complejo QRS predominantemente negativo en aVR son criterios indicativos de una TV. El cuarto criterio del algoritmo consiste un cociente de voltaje (vi/vt) medido en milivoltios entre los 40 ms iniciales (vi) y 40 ms terminales (vt) del QRS. Un cociente < 1 indicaría una activación inicial más lenta (en igual tiempo se activa menor masa miocárdica) e indica TV. La identificación de una onda R en aVR como diagnóstica de TV coincide con conceptos más antiguos en cuanto a que un eje eléctrico con desviación a extrema derecha (entre –90º y –180º) es improbable en un latido conducido y sugiere un origen ventricular.

Otra herramienta útil es comparar la morfología del complejo QRS durante ritmo sinusal y durante la taquicardia. En presencia de bloqueo de rama de base, un QRS más angosto durante la taquicardia que durante ritmo sinusal es sugestivo de TV. Es importante recalcar que se debe utilizar la derivación con el complejo QRS más ancho para medir su duración. De igual modo, ante un QRS con morfología “tipo” bloqueo de rama contralateral a aquel durante ritmo sinusal, el diagnóstico de TV es el más probable. Si no se observan cambios en el eje eléctrico o en la morfología del QRS, posiblemente se trate de una TSV.20 Una excepción a esta regla es la TV por reentrada rama-rama, más común en la miocardiopatía dilatada idiopática, en la que la morfología del QRS durante taquicardia y ritmo sinusal suelen ser similares.21

El ECG en ritmo sinusal también nos permite identificar ondas Q secuelares de IM. Cuando éstas coinciden topográficamente con los QRS negativos de la taquicardia (región donde probablemente se origina y de la cual se “aleja” la taquicardia) orientan fuertemente al diagnóstico de TV.22

El análisis electrocardiográfico también nos permite detectar pacientes con TVMS de más de una morfología. En el último consenso de ablación de TV se estableció el término múltiples morfologías de TV para la TVMS con más de una morfología en diferentes episodios. 23 Y se definió pleomorfismo a la TV con más de una morfología durante el mismo episodio, pero sin cambios continuos del QRS (es decir, dos o más morfologías estables).

Mediante el análisis de 1881 episodios de TVMS en pacientes con CDI (>80% coronarios) hemos encontrado incidencias de 6% de pleomorfismo y de 19% de múltiples morfologías.24 Ambos fenómenos se asociaron a mayor mortalidad por cualquier causa, pero sólo el pleomorfismo fue un predictor independiente de mortalidad total. La aparición de estos cambios morfológicos debe identificarse en el seguimiento de estos pacientes con el objetivo de implementar terapéuticas que impidan un progresivo deterioro clínico. Recientemente en nuestro hospital, un paciente con enfermedad de Chagas presentó múltiples morfologías de TV (2 TV diferentes) y desarrolló una tormenta eléctrica con disminución de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) e insuficiencia cardíaca (IC). Mediante ablación por radiofrecuencia de las 2 TV espontáneas, nuestro paciente evolucionó sin episodios de TV y con recuperación de la FEVI.25

Localización del origen de la Taquicardia Ventricular

El ECG obtenido durante la TV aporta una información esencial acerca de la región de origen de la arritmia. Es importante señalar que, en la TV por mecanismo de reentrada, el ECG de superficie tiende a localizar el sitio de salida del circuito, más que el circuito en el cual se genera.

En líneas generales, la localización debe definirse en tres ejes: a) septal frente paredes laterales; b) pared superior frente a pared inferior, y c) región apical frente a región basal. 19 El patrón de bloqueo de rama está relacionado con la secuencia de activación ventricular. La TV originada en pared lateral de VI presenta imagen “tipo” BRD y con complejos QRS más anchos debido a la activación secuencial de ambos ventrículos. Si su origen es septal, pueden mostrar imagen “tipo” BRI en V1 y complejos QRS más angostos debido a la participación temprana del sistema de His-Purkinje y la activación paralela de los dos ventrículos. En ausencia de enfermedad coronaria, la mayoría de las TV con imagen “tipo” BRI se originan en el VD. En pacientes con IM previo, la polaridad QRS en las derivaciones inferiores indica la secuencia de activación entre las pared anterior e inferior. Un IM de cara inferior deja una cicatriz en la pared inferior que es el origen de una TV con eje superior (QRS negativo en aVF) en el 80% de los casos. En cambio, las TV que se producen en un IM de cara anterior pueden tener un eje superior (el 55% de los casos) o inferior (QRS positivo en aVF en el 45% de los casos).8 Por último, la polaridad predominante de los complejos QRS en las derivaciones precordiales puede ser útil para diferenciar las TV originadas en regiones basales de las originadas en apicales. En las TV iniciadas en el vértice cardíaco, la activación ventricular se aleja de todas las derivaciones precordiales, lo cual se aprecia en el ECG como un patrón de concordancia negativa. Ocurre lo contrario en las TV originadas en regiones basales, que se caracterizan electrocardiográficamente por una concordancia positiva en las derivaciones precordiales.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

CON TAQUICARDIA VENTRICULAR

Ante un paciente con TV es mandatorio evaluar la presencia de cardiopatía subyacente. El eco-Doppler cardíaco, de rutina en cualquier unidad coronaria, nos brinda excelente información en ese sentido. Además de conocer la función ventricular, podemos encontrar hipertrofia ventricular (sugestiva de miocardiopatía hipertrófica) o trastornos regionales de motilidad parietal que nos pueden orientar a un IM previo (correlación topográfica con el árbol coronario) o a enfermedad de Chagas (habitualmente discinesia anteroapical o posterobasal).

El monitoreo electrocardiográfico de 24 horas (Holter) no aporta información adicional en pacientes con TV sostenida documentada. En pacientes sin historia de TV, el Holter puede mostrar episodios asintomáticos de TV no sostenida (< 30 segundos de duración). No se ha demostrado utilidad del Holter para guiar el tratamiento con drogas antiarrítmicas (DAA).26

Cuando se sospecha TV en pacientes con miocardiopatía isquémico-necrótica (por presentar síntomas como palpitaciones, presíncope o síncope), el estudio electrofisiológico (EEF) tiene como objetivo inducir una TV sostenida mediante estimulación ventricular programada (recomendación clase I, nivel de evidencia B).12 En pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática (bajo valor predictivo positivo y negativo) o enfermedad de Chagas (falta de evidencia clínica), el EEF juega un rol menor.12 Ante una taquicardia con QRS ancho de diagnóstico electrocardiográfico dudoso, también se debe realizar un EEF para certificar el origen (ventricular o supraventricular) de la arritmia (recomendación clase I, nivel de evidencia C).12 En pacientes con TVMS candidatos a ablación por catéter, el EEF permite identificar el mecanismo de la taquicardia y guiar el procedimiento de ablación (recomendación clase I, nivel de evidencia B).12 Finalmente, el EEF también puede realizarse para la estratificación de riesgo de pacientes con IM previo, TV no sostenida y FEVI ≤ 40% (recomendación clase IIa, nivel de evidencia B). 12,27,28

TERAPÉUTICA

Los objetivos del tratamiento en pacientes que presentaron TV son la disminución de la morbilidad y los síntomas asociados a la TV y la reducción del riesgo de muerte.

El tratamiento farmacológico con DAA no puede considerarse como única terapia, a excepción de poblaciones especiales como pacientes que no cumplen criterios para el implante de un CDI o aquellos con TV oligosintomática y ausencia de cardiopatía estructural. En cambio, esta terapéutica (principalmente betabloqueantes, amiodarona o ambos) suele ser un coadyuvante del tratamiento con CDI y/o ablación por radiofrecuencia. 29

Ablación por radiofrecuencia

Dada la pobre eficacia del tratamiento farmacológico, la ablación percutánea pasa a ser la opción más atractiva para reducir la frecuencia de los episodios de TV en estos pacientes, incluidos los que presentan una TV incesante.12

Los objetivos durante un procedimiento de ablación de TV son: 1) la no inducción de la TV clínica (se entiende por TV clínica a la TVMS espontánea que presentó el paciente); 2) la no inducción de ninguna TVMS; y, secundariamente, 3) la modificación de la longitud del ciclo de la TV inducida (eliminación de todas las TV con longitudes de ciclo iguales o mayores a la TV clínica).23

Como comentamos previamente, el mecanismo de reentrada es el predominante en la TV asociada a cardiopatía estructural, principalmente isquémica y chagásica. La inducción de la TV y su buena tolerancia hemodinámica son condiciones casi indispensables para el procedimiento de ablación. Se realiza una suerte de “exploración” de la cavidad ventricular con el catéter de ablación durante TV, por lo que el paciente debe mantener cierta estabilidad hemodinámica. De esta manera, podemos reconocer la región del ventrículo de la cual proviene el impulso (mediante secuencias de activación y precocidad del electrograma), zonas de cicatriz o escara (ausencia de electrogramas), zonas sanas (electrogramas normales) y regiones viables alrededor y dentro de las escaras (electrogramas fraccionados con múltiples componentes y bajos voltajes). Mediante técnicas de sobreestimulación ventricular durante la TV (reciclaje y encarrilamiento de la taquicardia) se puede identificar el circuito de la TV y sus componentes (sitios de entrada y salida, istmo crítico de conducción lenta, brazos externos del circuito, etc.), algunos de los cuales constituyen el blanco u objetivo sobre el cual aplicar el tratamiento de radiofrecuencia (Figura 1B).

Nuevas tecnologías nos permiten realizar mapas electroanatómicos 3D de la cavidad ventricular y mostrarnos la posición del catéter de ablación en tiempo real. Mediante un código de colores, podemos identificar zonas de cicatriz, sanas y viables (mapa de voltaje) y regiones cercanas y alejadas del origen de la taquicardia (mapas de activación y propagación)30,31 (Figura 3). Esta información, integrada con los registros intracardíacos y las maniobras de encarrilamiento, constituye una guía muy valiosa para la ablación de TV y contribuye en forma determinante al éxito del procedimiento.

En general, la ablación es eficaz de forma aguda, y produce la abolición de una o varias TVMS relacionadas con la cicatriz en un 77-95%.32,33 Sin embargo, puede producirse una recurrencia de la TV de la misma morfología, o con más frecuencia de una morfología diferente, en un 12-50% de los pacientes, y pueden ser necesarias nuevas intervenciones de ablación en el seguimiento. En consecuencia, la ablación de una TV no elimina la necesidad de CDI o tratamiento con DAA. La ablación epicárdica, a través de un acceso percutáneo del espacio pericárdico guiado por fluoroscopia e inyección de contraste, es más frecuentemente necesaria en la TV asociada a cardiopatía chagásica que en la TV post-IM.33,34

En casos de TV no inducible o mal tolerada, utilizando mapas 3D podemos realizar ablación de sustrato durante ritmo sinusal. Consiste en realizar tratamiento con radiofrecuencia en regiones de cicatriz que se correlacionan topográficamente con la región de origen de la TV sugerida por el ECG donde el catéter de ablación registra potenciales patológicos (fraccionados, tardíos, de bajo voltaje).23 La estimulación local en ese punto durante ritmo sinusal (técnica de pacemapping) puede reproducir la morfología de la TV si el catéter está situado próximo al sitio de salida del circuito reentrante. Sin embargo, esta técnica es más útil en casos de TV focal, pudiendo llevar a confusión en la TV por reentrada. La ablación de sustrato fue evaluada en pacientes con IM previo e implante de CDI para prevención secundaria en el estudio SMASH-VT.35 Los pacientes (n=128) fueron aleatorizados a CDI vs. CDI + ablación de sustrato. El grupo ablación se asoció a una reducción significativa (65%) de las terapias del CDI por TV/FV y mejoría no significativa (47%) de la sobrevida, sin mortalidad relacionada al procedimiento.

En los casos de TV por reentrada rama-rama, la ablación de la rama derecha es el tratamiento de elección.36 Sin embargo, dado que generalmente ocurre en pacientes con cardiopatía dilatada, la aparición de TV miocárdica en el seguimiento puede requerir tratamientos adicionales como reablación o CDI.

Cardiodesfibrilador automático implantable

Los primeros estudios clínicos que demostraron beneficio con el tratamiento con CDI incluyeron pacientes con disfunción ventricular izquierda y episodio de muerte súbita reanimada o TV mal tolerada. Tres estudios aleatorizados (Tabla 2) compararon la eficacia del CDI con la del tratamiento farmacológico en estos pacientes (prevención secundaria).37-40

El primer estudio fue el AVID, que incluyó el mayor número de pacientes (n=1016) con FV recuperada, TV sincopal o TV mal tolerada con FEVI < 40%.37 Este estudio fue detenido precozmente debido a un claro beneficio del tratamiento con CDI (reducción significativa de mortalidad total del 31%).

El estudio CIDS enroló 659 pacientes con similares características, aunque incluyó un 14% de pacientes con síncope de origen desconocido y TV inducible en el EEF.38 Se observó una reducción no significativa de la mortalidad total (19,7%) y arrítmica (32,8%).

El estudio CASH fue el de menores dimensiones (n=346) e incluyó solamente pacientes con muerte súbita arrítmica reanimada.39 La población de este estudio fue más joven (58 vs. 65 años) y con mayor FEVI (46% vs. 31-33%) que en los otros estudios, y hasta un 10% de los pacientes no tenía cardiopatía estructural. Excluidos los pacientes asignados a propafenona por aumento de mortalidad, el tratamiento con CDI se asoció a una reducción no significativa de la mortalidad total del 23,4%, en comparación con el tratamiento con DAA (amiodarona o metoprolol) sobre un total de 288 pacientes.40

Aunque solamente fue significativa en el estudio AVID, probablemente por el mayor tamaño de la muestra, la reducción de la mortalidad total con CDI fue similar en los 3 estudios. Un metaanálisis que combinó las bases de datos de estos 3 estudios mostró una reducción significativa de la mortalidad total (RRR=28%; IC95%: 13-40%) y súbita (RRR=50%; IC95%: 33-63%).41 El análisis de subgrupos posterior puso de manifiesto que el beneficio era máximo en los pacientes con baja FEVI (< 30-35%).41-43

Los resultados de estos estudios fueron tan contundentes que hoy en día nadie se cuestiona el implante de CDI en un paciente que presentó un paro cardíaco, una FV documentada o una TV con descompensación hemodinámica. Tanto las guías internacionales como nacionales recomiendan el implante de un CDI en estos pacientes con nivel clase I.44-46

PREVENCIÓN PRIMARIA DE MUERTE SÚBITA

Luego de la aparición de la telemetría, se encontró que episodios de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) o de extrasístoles ventriculares (EV) complejas precedían la aparición de TV/FV, por lo cual se los consideró como predictores de riesgo de muerte súbita (MS), fundamentalmente en pacientes con baja FEVI. Esto llevó a tratar estas arritmias para prevenir la subsecuente aparición de TV/FV. Dicha conducta fue erradicada luego de la aparición del estudio CAST, donde se compararon 1498 pacientes tratados con flecainida, encainida o morizicina vs. placebo, y se encontró una mayor mortalidad arrítmica y no arrítmica en los pacientes tratados con estas DAA.47

Estos resultados llevaron al estudio de otros fármacos para prevenir la MS, principalmente la amiodarona. El estudio GESICA comparó amiodarona vs. placebo en 516 pacientes con episodios de TVNS, insuficiencia cardíaca y FEVI < 35% y demostró una reducción significativa de mortalidad total, muerte súbita y por progresión de IC.48 Sin embargo, un subanálisis de este estudio demostró que la mayor sobrevida se limitó al subgrupo de pacientes con una frecuencia cardíaca >90 lpm, por lo cual el beneficio de la amiodarona en este estudio puede haberse debido al descenso de frecuencia cardíaca y no al efecto antiarrítmico del fármaco.49 Recordemos que cuando se realizó el estudio GESICA no se utilizaban betabloqueantes en pacientes con IC.

Los estudios EMIAT y CAMIAT se publicaron simultáneamente e incluyeron pacientes post-IM con FEVI < 40% (EMIAT) y TVNS o ≥10 EV/hora (CAMIAT).50,51 Ambos estudios coincidieron en una reducción de la MS con el tratamiento con amiodarona, sin impacto sobre la mortalidad global. Posteriormente, otros estudios como el CHF-STAT y el Michigan trial demostraron la inefectividad de esta DAA para la prevención de MS.52,53 Varios años más tarde, el estudio SCD-HeFT (ver más adelante) confirmó la ausencia de beneficio con amiodarona en pacientes con IC clase funcional (CF) II-III y FEVI ≤35%. 54 La tasa de interrupción de amiodarona durante el seguimiento fue de 41% y 32% en CHF-STAT y SCD-HeFT, frente a < 5% en GESICA.

Esta pobre eficacia de las DAA para la prevención primaria de MS y los resultados alentadores de los estudios de CDI en prevención secundaria alentaron al desarrollo de estudios para valorar la eficacia del CDI en prevención primaria de MS.

Utilidad del CDI en prevención primaria

de muerte súbita

Conocida la mayor mortalidad asociada a la FEVI disminuida, esta variable clínica se ha utilizado repetidamente para identificar a pacientes con mayor riesgo de MS. Si bien los distintos estudios clínicos con CDI en prevención primaria varían en las variables de riesgo consideradas (TVNS, TVMS inducible, ECG de señales promediadas, variabilidad de la frecuencia cardíaca), todos ellos consideraron a la FEVI disminuida como un criterio de inclusión (Tabla 3).

El primer estudio fue el MADIT, que evaluó la utilidad del CDI en pacientes con infarto alejado, FEVI ≤35%, episodio de TVNS y TV inducible en EEF no suprimible con procainamida. Este estudio se detuvo prematuramente debido una significativa menor mortalidad con el uso de CDI, pese al bajo número de pacientes (n=196).27

Un estudio sobre población similar fue el MUSTT, el cual no fue diseñado para evaluar la utilidad del CDI sino para evaluar el uso de DAA guiada por EEF en pacientes con FEVI ≤40%, de etiología isquémico-necrótica, con TVNS, en quienes se indujo TV/FV en el EEF.55 El tratamiento guiado por EEF redujo significativamente la mortalidad arrítmica y cardíaca a los 24 y 60 meses de seguimiento. Este beneficio se atribuyó al uso del CDI, que fue implantado en el 58% de estos últimos pacientes. El registro MUSTT mostró una alta mortalidad a cinco años en aquellos pacientes sin arritmia ventricular inducible, la cual fue ligeramente inferior a la de aquellos inducibles, pero significativamente más alta que la del grupo tratado con CDI.28 Esto sugiere que estos pacientes podrían haberse beneficiado con un CDI y que la estimulación ventricular programada es un pobre estratificador de riesgo en este tipo de pacientes.

El estudio CABG-PATCH testeó el efecto del implante de un CDI epicárdico al momento de la revascularización miocárdica quirúrgica en pacientes con FEVI ≤35% y anomalías en el ECG de señales promediadas.56 Luego de 4 años de seguimiento no se observó beneficio con la terapia con CDI, y ello sugiere un efecto protector de la revascularización sobre el riesgo de MS, que podría neutralizar en beneficio del CDI.

Luego de que la inducción de TV en EEF y el ECG de señales promediadas fracasaran como predictores clínicos de MS, se publicó el estudio MADIT II, que incluyó pacientes que habían tenido IM uno o más meses antes del momento de inclusión con una FEVI ≤30% durante los tres meses previos a la inclusión, sin otro marcador de riesgo.57 Se incluyeron 1232 pacientes aleatorizados a CDI o tratamiento convencional en una proporción 3:2 y fueron seguidos en promedio durante 20 meses. El estudio se suspendió precozmente por alcanzar el objetivo de eficacia del CDI, con una tasa de mortalidad total de 14,2% en el grupo CDI vs. 19,8% en el grupo de tratamiento convencional (HR=0.69; IC95%: 0,51-0,93; p=0,016). Estos resultados demostraron por primera vez beneficio de la terapia con CDI en pacientes seleccionados únicamente por tener FEVI deprimida.

El estudio DINAMIT enroló pacientes en la fase temprana del IM (6-40 días post-IM, media 18 días).58 Si bien se obtuvo una reducción significativa de la muerte arrítmica con el CDI (HR=0,42; p=0,009), la mortalidad total fue similar en ambos grupos de tratamiento (p=0,66). Esto se debió a un aumento significativo de la muerte no arrítmica (HR=1,75; p=0,02). En cuanto al tiempo de evolución del IM, un subanálisis de MADIT II mostró beneficio del CDI a largo plazo (no significativo en los primeros 18 meses post-IM), incluso con más de 10 años de antigüedad del IM.59

La influencia del estudio MADIT II llevó a dirigir la atención en la prevención primaria en pacientes con miocardiopatía no isquémica. Los estudios CAT (n=104) y AMIOVIRT (n=103) mostraron ausencia de beneficio con CDI en esta población de pacientes, probablemente debido al bajo número de pacientes incluidos y a la baja mortalidad anual del grupo control observada en ambos estudios.60,61 El estudio DEFINITE incluyó 458 pacientes con miocardiopatía no isquémica, FEVI ≤35 y TVNS o al menos 10 EV/hora.62 Se observó una reducción no significativa de la mortalidad total de 35% (OR=0,65; IC95%: 0,4-1,06; p=0,08) con la terapia con CDI y una contundente reducción significativa (RRR=80%) de la mortalidad arrítmica (p=0,006).

El estudio SCD-HeFT enroló 2521 pacientes con disfunción ventricular izquierda (FEVI ≤35%) de etiología isquémica y no isquémica que estuvieran en insuficiencia cardíaca CF II-III, a pesar de recibir tratamiento médico óptimo.54 Los pacientes fueron aleatorizados en 3 grupos de tratamiento: CDI unicameral (n=829), amiodarona (n=845) y placebo (n=847). Luego de un período de seguimiento de 45,5 meses, 666 pacientes (26,4%) alcanzaron el punto final primario (mortalidad total): 244 pacientes en el grupo placebo (29%), 240 en el grupo amiodarona (28%) y 182 en el grupo CDI (22%). Comparada con placebo, la terapia con CDI se asoció a una significativa reducción relativa de mortalidad de 23% (HR=0,77; IC97,5%: 0,62-0,96; p=0,007), mientras que la terapia con amiodarona no brindó beneficio clínico. La disminución del riesgo de muerte obtenida con el CDI fue comparable en el subgrupo con etiología isquémica y no isquémica y estuvo concentrada en pacientes con IC CF II y en aquellos con FEVI ≤30%. Este estudio fue el primero el demostrar beneficio del CDI en pacientes con miocardiopatía no isquémica, probablemente por haber incluido mayor número de pacientes y con mayor riesgo de muerte (debían tener IC CF II-III) que los enrolados en los estudios CAT, AMIOVIRT y DEFINITE.

A pesar de los resultados alentadores de los estudios mencionados en prevención primaria, es necesario considerar que el uso de la FEVI como único criterio de selección para implantar un CDI parece una simplificación excesiva de la estratificación de riesgo de MS. Como podemos ver en las Tablas 2 y 3 el número de CDI que deben implantarse para salvar una vida (NNT) es significativamente mayor en los estudios de prevención primaria (MADIT II y SCD-HeFT) que en los de prevención secundaria (MADIT y MUSTT). Por ello, es aconsejable considerar otros factores que identifiquen con mayor precisión subgrupos en donde el beneficio de la terapia con CDI sea mayor, así como reconocer aquellos pacientes con mayor mortalidad no arrítmica donde el dispositivo no ofrece mejoría en la sobrevida. En este sentido, los autores del estudio MADIT II publicaron un score (Tabla 4) donde fueron seleccionados cinco marcadores clínicos: edad>70 años, QRS>120 ms, fibrilación auricular, CF >II (haberla presentado en los últimos 3 meses) y BUN entre 26 y 50 mg/dl. El beneficio del CDI sólo se apreció en los que reunían una o dos variables. 63

En cuanto a datos locales, nosotros evaluamos a 102 pacientes con criterios tipo SCD-HeFT, seguidos en un servicio de IC.64 Nuestros pacientes presentaron una mortalidad alejada similar a la del grupo placebo de dicho estudio clínico. Estos resultados indican que la población del estudio SCD-HeFT sería representativa de nuestros pacientes, los cuales podrían haberse beneficiado con el implante de un CDI y cuestionan el concepto general de que los pacientes incluidos en estudios clínicos aleatorizados son seleccionados y no reflejan nuestra práctica cotidiana.

Toda la evidencia comentada aquí motivó que las guías internacionales recomienden la terapia con CDI como clase I en: 1) pacientes con IM previo >40 días y FEVI ≤30%; 2) pacientes con miocardiopatía isquémica o no isquémica, FEVI ≤35% e IC CF II-III; y 3) pacientes con IM previo, FEVI ≤40%, TVNS y TV inducible en EEF.44,45 Dado que los análisis de costos en salud son distintos en Europa, Estados Unidos y en un país con menor ingreso per cápita como Argentina, la relación costo-beneficio es menor en nuestro país, por lo cual las guías argentinas aceptan la indicación del CDI en prevención primaria, pero con un grado de recomendación IIa.46 No obstante, se remarca que la indicación de CDI se encuentra más reforzada en aquellos subgrupos con score 1-2 del MADIT II, como mencionáramos anteriormente. En este aspecto, la duración del complejo QRS>120 ms resulta una variable estable, fácil de obtener y aparece vinculada a mayor beneficio en los pacientes con CDI en los estudios MADIT II y SCD HeFT. Se comenta también que subgrupos con comorbilidades serias no son buenos candidatos debido a una elevada mortalidad no arrítmica (p. ej., pacientes con disfunción renal moderada a severa y con puntaje de 3 o más del score MADIT II).

CONCLUSIÓN

La evaluación del paciente con TV debe comenzar con un minucioso análisis del ECG. El EEF es fundamental para establecer el mecanismo de la arritmia y guiar el procedimiento de ablación. Mediante la ablación por catéter de la TV podemos conseguir una reducción el número de episodios de TV y de descargas del CDI. La terapia con CDI mejora la sobrevida en prevención secundaria de MS y en pacientes seleccionados para prevención primaria de MS.

1. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Intern Med 1993;119:1187-1197.

2. Myerburg RJ, Interian A Jr, Mitrani RM, Kessler KM, Castellanos A. Frequency of sudden cardiac death and profiles of risk. Am J Cardiol 1997;80:0F-19F.

3. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. En: Braunwald E (ed). Heart Disease: A Text Book of Cardiovascular Medicine, 4ta. edición. Filadelfia: WB Saunders; 1992, p 756-789.

4. Hallstrom AP, Eisenberg, MS, Bergner L. The persistence of ventricular fibrillation and its implication for evaluating EMS. Emerg Health Serv 1982;Q1:41-49.

5. Diaz E, Laranja FS, Miranda A, Nobrega G. Chagas’ disease; a clinical, epidemiologic, and pathologic study. Circulation 1956:14:1035-1060.

6. di Toro D, Muratore C, Aguinaga L, Batista L, Malan A, Greco O, Benchetrit C, Duque M, Baranchuk A, Maloney J. Predictors of all-cause 1-year mortality in implantable cardioverter defibrillator patients with chronic Chagas’ cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:1063-1069.

7. Josephson ME, Almendral JM, Buxton AE, Marchlinski FE. Mechanisms of ventricular tachycardia. Circulation 1987;75;III41-47.

8. Josephson M. Recurrent Ventricular Tachycardia. En Clinical Cardiac Electrophysiology. Technics and Interpretations. 4ta Ed. Filadelfia: Lippincott Wilkins & Williams; 2008. p 446-642.

9. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias. Physiol Rev 1999;79:917-1017.

10. Rassi A Jr, Rassi A, Little WC. Chagas’ heart disease. Clin Cardiol 2000;23:883-889.

11. Exner DV, Pinski SL, Wyse DG, Renfroe EG, Follmann D, Gold M, Beckman KJ, Coromilas J, Lancaster S, Hallstrom AP. Electrical storm presages nonsudden death: the antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID) trial. Circulation 2001;103:2066-2071.

12. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e385-484.

13. Poole JE, Johnson GW, Hellkamp AS, Anderson J, Callans DJ, Raitt MH, Reddy RK, Marchlinski FE, Yee R, Guarnieri T, Talajic M, Wilber DJ, Fishbein DP, Packer DL, Mark DB, Lee KL, Bardy GH. Prognostic importance of defibrillator shocks in patients with heart failure. N Engl J Med 2008;359:1009-1017.

14. Sweeney MO, Sherfesee L, DeGroot PJ, Wathen MS, Wilkoff BL. Differences in effects of electrical therapy type for ventricular arrhythmias on mortality in implantable cardioverter-defibrillator patients. Heart Rhythm 2010;7:353-360.

15. Miller JM, Hsia HH, Rothman SA, Buxton AE. Ventricular Tachycardia versus Supraventricular Tachycardia with aberration: Electrocardiographic Distinctions En: Zipes D, Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From cell to bedside. 3ra ed. Filadelfia: Saunders WB; 2000. p. 696-705.

16. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27-33.

17. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649-1659.

18. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008;5:89-98.

19. Benito B, Josephson ME. Ventricular tachycardia in coronary artery disease. Rev Esp Cardiol 2012;65:939-955.

20. Dongas J, Lehmann MH, Mahmud R, Denker S, Soni J, Akhtar M. Value of preexisting bundle branch block in the electrocardiographic differentiation of supraventricular from ventricular origin of wide QRS tachycardia. Am J Cardiol 1985;55:717-721.

21. Oreto G, Smeets JL, Rodriguez LM, Timmermans C, Wellens HJ. Wide complex tachycardia with atrioventricular dissociation and QRS morphology identical to that of sinus rhythm: a manifestation of bundle branch reentry. Heart 1996;76:541-547.

22. Miller JM, Marchlinski FE, Buxton AE, Josephson ME. Relationship between the 12-lead electrocardiogram during ventricular tachycardia and endocardial site of origin in patients with coronary artery disease. Circulation 1988;77:759-766.

23. Aliot EM, Stevenson WG, Almendral-Garrote JM, Bogun F, Calkins CH, Delacretaz E, Della Bella P, Hindricks G, Jaïs P, Josephson ME, Kautzner J, Kay GN, Kuck KH, Lerman BB, Marchlinski F, Reddy V, Schalij MJ, Schilling R, Soejima K, Wilber D. EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias: developed in a partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA), a Registered Branch of the European Society of Cardiology (ESC), and the Heart Rhythm Society (HRS); in collaboration with the American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA). Heart Rhythm 2009;6:886-933.

24. Hadid C, Almendral J, Ortiz M, Schwab JO, Janko S, Mischke K, Arribas F, Wolpert C, Ricci R, Adragao P, Cobo E, Navarro X, Quesada A. Incidence, determinants, and prognostic implications of true pleomorphism of ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defribillators: a substudy of the DATAS Trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4:33-42.

25. Hadid C, Gallino S, Di Toro D, Celano L, Lopez C, Duce E, Labadet C. Multiple morphologies of ventricular tachycardia assessed by implantable cardioverter-defibrillator electrograms in a patient with Chagas disease, successfully treated with catheter ablation: modern problems, old solutions. Europace 2012;14:1660.

26. Mason, J. W. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic-drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. Electrophysiologic Study versus Electrocardiographic Monitoring Investigators. N Engl J Med 1993;329:445-451.

27. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996;335:1933-1940.

28. Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L, Gold MR, Greer GS, Prystowsky EN, O’Toole MF, Tang A, Fisher JD, Coromilas J, Talajic M, Hafley G. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 2000;342:1937-1945.

29. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES, Thorpe K, Champagne J, Talajic M, Coutu B, Gronefeld GC, Hohnloser SH: Optimal Pharmacological Therapy in Cardioverter Defibrillator Patients (OPTIC) Investigators. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006;295:165-171.

30. Gepstein L, Hayam G, Ben-Haim SA. A novel method for nonfluoroscopic catheter-based electroanatomical mapping of the heart. In vitro and in vivo accuracy results. Circulation 1997;95:1611-1622.

31. Klemm HU, Ventura R, Steven D, Johnsen C, Rostock T, Lutomsky B, Risius T, Meinertz T, Willems S. Catheter ablation of multiple ventricular tachycardias after myocardial infarction guided by combined contact and noncontact mapping. Circulation 2007;115:2697-2704.

32. Stevenson WG, Soejima K. Catheter ablation for ventricular tachycardia. Circulation 2007;115:2750-2760.

33. Henz BD, do Nascimento TA, Dietrich Cde O, Dalegrave C, Hernandes V, Mesas CE, Leite LR, Cirenza C, Asirvatham SJ, de Paola AA. Simultaneous epicardial and endocardial substrate mapping and radiofrequency catheter ablation as first-line treatment for ventricular tachycardia and frequent ICD shocks in chronic chagasic cardiomyopathy. J Interv Card Electrophysiol 2009;26:195-205.

34. Sosa E, Scanavacca M, d’Avila A, Oliveira F, Ramires JA. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat recurrent ventricular tachycardia occurring late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;35:1442-1449.

35. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, Richardson AW, Taborsky M, Jongnarangsin K, Kralovec S, Sediva L, Ruskin JN, Josephson ME. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl J Med 2007;357:2657-2665.

36. Cohen TJ, Chien WW, Lurie KG, Young C, Goldberg HR, Wang YS, Langberg JJ, Lesh MD, Lee MA, Griffin JC. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 1991;18:1767-1773.

37. [No authors listed] A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med 1997;337:1576-1583.

38. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, Mitchell LB, Green MS, Klein GJ, O’Brien B. Canadian implantable defibrillator study (CIDS) : a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302.

39. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared with antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac Arrest Study Hamburg). Am Heart J 1994;127:1139-1144.

40. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Rüppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest : the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102:748-754.

41. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg . Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 2000;21:2071-2078.

42. Domanski MJ, Sakseena S, Epstein AE, Hallstrom AP, Brodsky MA, Kim S, Lancaster S, Schron E. Relative effectiveness of the implantable cardioverter-defibrillator and antiarrhythmic drugs in patients with varying degrees of left ventricular dysfunction who have survived malignant ventricular arrhythmias. AVID Investigators. Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators. J Am Coll Cardiol 1999;34:1090-1095.

43. Sheldon R, Connolly S, Krahn A, Roberts R, Gent M, Gardner M. Identification of patients most likely to benefit from implantable cardioverter-defibrillator therapy: the Canadian Implantable Defibrillator Study. Circulation 2000;101:1660-1664.

44. Epstein AE, Dimarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson LW, Sweeney MO. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. Heart Rhythm 2008;5:e1-62.

45. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA, Jaarsma T, Køber L, Lip GY, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA, Rønnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2012;33:1787-1847.

46. Retyk, E. Consenso de Prevención Primaria y Secundaria de Muerte Súbita. Sociedad Argentina de Cardiología - Sociedad Uruguaya de Cardiología (con la colaboración de CONAREC). Rev Argent Cardiol 80, 1-10

47. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, Arensberg D, Baker A, Friedman L, Greene HL. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781-788.

48. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Perrone SV, Bortman GR, Curiel R. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA). Lancet 1994;344:493-498.

49. Nul DR, Doval HC, Grancelli HO, Varini SD, Soifer S, Perrone SV, Prieto N, Scapin O. Heart rate is a marker of amiodarone mortality reduction in severe heart failure. The GESICA-GEMA Investigators. Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina-Grupo de Estudios Multicéntricos en Argentina. J Am Coll Cardiol 1997;29:1199-1205.

50. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, Simon P. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997;349:667-674.

51. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349:675-682.

52. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995;333:77-82.

53. Nicklas JM, McKenna WJ, Stewart RA, Mickelson JK, Das SK, Schork MA, Krikler SJ, Quain LA, Morady F, Pitt B. Prospective, double-blind, placebo-controlled trial of low-dose amiodarone in patients with severe heart failure and asymptomatic frequent ventricular ectopy. Am Heart J 1991;122;1016-1021.

54. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225-237.

55. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882-1890.

56. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337:1569-1575.

57. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-883.

58. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, Fain E, Gent M, Connolly SJ; DINAMIT Investigators. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-2488.

59. Wilber DJ, Zareba W, Hall WJ, Brown MW, Lin AC, Andrews ML, Burke M, Moss AJ. Time dependence of mortality risk and defibrillator benefit after myocardial infarction. Circulation 2004;109:1082-1084.

60. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, Frumin HI, Schuger CD, Beau SL, Bitar C, Morady F; AMIOVIRT Investigators. Amiodarone versus implantable cardioverter-defibrillator:randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia--AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41:1707-1712.

61. Bänsch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl K, Block M, Gietzen F, Berger J, Kuck KH. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation 2002;105:1453-1458.

62. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NA, Anderson KP, Calkins H, Hoch D, Goldberger J, Shalaby A, Sanders WE, Schaechter A, Levine JH; Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE) Investigators. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151-2158.

63. Goldenberg I, Vyas AK, Hall WJ, Moss AJ, Wang H, He H, Zareba W, McNitt S, Andrews ML; MADIT-II Investigators. Risk stratification for primary implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with ischemic left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2008;51:288-296.

64. Hadid C, Avellana P, Di Toro D, Gomez CF, Visser M, Prieto N. Long-term follow-up of patients with indication for a implantable defibrillator for primary prevention of death. Arq Bras Cardiol 2008:90:311-315.

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Taquicardia ventricular y prevención de muerte súbita

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