Figura 1. Vasoespasmo mediado por cocaína. La cocaína bloquea los receptores de recaptación presi...

Figura 2. Factores de riesgo cardiovasculares en consumidores de cocaína. Modificado de: Yandrapall...

Figura 3. Electrocardiograma de consumidor de cocaína con supradesnivel del segmento ST (en derivac...

Figura 4. Cinecoronariografía de consumidor de cocaína. A. Se visualiza arteria coronaria descend...

Tabla 1. Mecanismo de aterosclerosis en consumidores de cocaína.

Introducción

Según informes de 2017 de la Secretaría de Programación para la Prevención de la Drogadicción y Lucha contra el Narcotráfico (SEDRONAR), en la Argentina, el 5,3% de la población de 12 a 65 años ha consumido cocaína alguna vez en la vida, representando a más de un millón de personas. La población masculina presenta una prevalencia mayor que la femenina (8,2% y 2,7% respectivamente), y esta tasa global, a su vez, se incrementa con la edad hasta llegar a los 34 años, donde comienza a decrecer. El consumo reciente de cocaína, entendiéndose como el uso de la sustancia en los últimos 12 meses del relevamiento, se encuentra en el 1,5% de la población general. Este valor presenta un aumento entre la muestra masculina (2,4%) decreciendo en las mujeres (0,7%)1. Información del Centro de Monitoreo de Drogas y Adicciones indica que 15,6 millones de habitantes europeos han utilizado cocaína en algún momento de su vida, y 3,4 millones han consumido en el último año, representando respectivamente el 10,2% y el 3,7% de la población española entre 15 y 65 años2.

En los Estados Unidos, la cocaína es la segunda droga ilegal más frecuentemente usada después de la marihuana, pero es la primera causa de consulta en salas de emergencia por abuso de drogas. El 14% de las personas mayores de 11 años (34 millones) en ese país la probó al menos una vez y 2000 individuos la consumen por vez primera cada día. La tasa más alta de consumo de cocaína se da entre los 18 y 25 años de edad3. El uso de cocaína puede producir dolor precordial, dicho síntoma constituye el 40% de las consultas de las personas que acuden a las salas de emergencia. El uso de cocaína se asocia con importantes complicaciones cardiovasculares, así como accidentes cerebrovasculares, disección de aorta, arritmias, miocarditis, miocardiopatía dilatada, infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte4.

A partir del 2001, en un registro de Estados Unidos, en un periodo de 15 años, se observó un incremento en los síndromes coronarios agudos (SCA) asociados al consumo de cocaína (ACC) de 5 a 9%. A su vez, los SCA-ACC presentaron peor pronóstico durante las hospitalizaciones que los no relacionados al consumo. Su consumo afectó principalmente a los pacientes jóvenes, con un alto impacto a nivel socioeconómico2.

Generalidades

La cocaína es el principal alcaloide que se obtiene de las hojas del arbusto Erythroxylum coca, que puede crecer en forma silvestre o cultivada en América de Sur y Central. Antiguamente se la utilizó como anestésico local, y en la actualidad se la comercializa en todo el mundo de forma ilegal. Es un potente estimulante cardíaco y del sistema nervioso central (SNC), con propiedades vasoconstrictoras5-9.

Farmacocinética

La cocaína se absorbe por vía nasal, inhalatoria, oral y mediante otras mucosas (rectal, vaginal, entre otras). El pico plasmático se logra a los 20 a 30 min. por vía nasal y a los 60 a 90 min. por vía oral. Se metaboliza en el hígado por intermedio de esterasas, entre ellas, la colinesterasa. El 80% se excreta por orina como metabolitos (benzoilecgonina, metilecgonina, norcocaína). Esta droga tiene una vida media de 90 min y sus metabolitos se pueden determinar en orina hasta 3 días después de una única dosis, y hasta 7 a 21 días después de la última dosis en consumidores crónicos6,7.

Formas de presentación

Se produce de 3 formas:

• Clorhidrato de cocaína: corresponde al 89% de su forma de uso. Polvo cristalino blanco (la forma más común), soluble en agua, no se puede fumar porque se descompone antes de llegar al punto de ebullición3,6,7.

• Base libre de cocaína (crack): forma que se puede fumar, se produce por la ebullición del clorhidrato de cocaína, en una solución de bicarbonato de sodio, seguida de la extracción de un solvente que se evapora, obteniéndose cristales3,6,7.

• Bodypackers: forma de contrabando de drogas, utilizando a personas como medio de transporte, que ingieren paquetes rellenos de droga, envueltos en preservativos, dedos de guante de látex o cilindros de papel films. La principal complicación es la ruptura de uno de los paquetes o la obstrucción intestinal3,6,7.

Farmacodinamia

Su acción se debe principalmente a los siguientes factores: aumento de la liberación de catecolaminas y bloqueo de su recaptación, bloqueo de la recaptación de serotonina, estimulación de aminoácidos excitatorios (aspartato y glutamato) y bloqueo de los canales de sodio. A su vez, posee efecto directo sobre el hipotálamo y la generación de hipertermia3,5-9.

Los mecanismos por los cuales se ve afectado el sistema cardiovascular son:

• Vasoespasmo: por estimulación adrenérgica tanto central como periférica. La cocaína bloquea los receptores de recaptación presinápticos de la noradrenalina y de la dopamina, lo cual conduce a un aumento de dichos neurotransmisores en la brecha sináptica, generándose estimulación de los receptores alfa (principalmente alfa 2) del músculo liso vascular de las arterias epicárdicas que median la vasoconstricción (VC) la cual se acentúa en los sitios donde se presentan placas ateroscleróticas. A su vez, produce aumento de la demanda de oxígeno por aumento de la frecuencia cardíaca e hipertensión arterial (HTA)3,5-9. Se evidencia un aumento de mastocitos en aquellos consumidores de cocaína, los cuales contienen vasoactivos que favorecen la VC. Hasta el momento no se conoce el mecanismo por el cual se produce el reclutamiento y proliferación de los mastocitos (Figura 1).

• Trombosis: se produce por alteración de los constituyentes del plasma y aumento de la agregación plaquetaria. El aumento de la expresión del factor de von Willebrand es del orden del 40%, desencadenando un aumento en la agregación plaquetaria, lo cual genera trombos ricos en plaquetas. Aumenta la expresión de factor tisular (FT) y disminuye los inhibidores del factor tisular (TFPI), siendo que en las células endoteliales el TFPI está basalmente disminuido; generando un estado procoagulante. La VC es protrombótica, dado que aumenta la probabilidad de shear stress (a menor diámetro, mayor velocidad, mayor shear stress) e incrementa la activación plaquetaria3,5-9.

• Aterosclerosis: el uso prolongado produce disfunción de las células endoteliales debido a un aumento de endotelina 1 y una disminución del óxido nítrico (ON), aumento de moléculas de adhesión y de la migración de interleuquinas, lo cual genera un aumento de la permanencia de lípidos de baja densidad en el espacio subintimal. In vitro, se evidenció un aumento de proteína de crecimiento epidérmico VIII de la leche grasa (MFE-G8) que aumenta las células de proliferación por aumento de proteínas marcadoras de proliferación celular en el músculo liso vascular, seguido por el aumento de la íntima, con la subsecuente aterosclerosis. El FT es receptor del factor VIIa, mediando la migración y proliferación de las células del músculo liso vascular que se produce en la íntima y en el remodelamiento vascular. También se observa rápida progresión de enfermedad coronaria y aterosclerosis acelerada. El aumento de los mastocitos en consumidores de cocaína no solo favorece la VC sino que hay evidencia de que aumentan la captación de lípidos degradándolos y favoreciendo su captación por macrófagos. A su vez, la histamina aumenta la permeabilidad endotelial que indirectamente favorece la captación de lipoproteínas y migración celular. La aterosclerosis en estos pacientes es más severa y más difusa que en los no consumidores3,5-9 (Tabla 1).

Diagnóstico

El diagnóstico de consumo de cocaína se realiza mediante metabolitos en orina (benzoilecgonina) o mediante el interrogatorio3,4-8. El diagnóstico de angina e IAM secundarios al uso de la cocaína se basa en la historia clínica y en la presencia de alteraciones en el electrocardiograma3,4-8.

Comparación entre factores de riesgo cardiovascular

Un registro reciente de Estados Unido reportó que el consumo de cocaína, como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) modificable, se encuentra con mayor frecuencia en el grupo de pacientes entre 18 a 44 años con una relación de 1/10, asociado con tabaquismo (56,8%), dislipidemia (DLP) (51,7%) y HTA (49,8%). La obesidad y la diabetes (DBT) se presentan en 1/5 pacientes. El grupo de 45 a 59 años presenta HTA (59.8%), DLP (57.5%) y son tabaquistas (51.9%). Se observó la presencia de DBT en 1/4 pacientes, obesidad en 1/6 y abuso de drogas en 1/20. Además, hay diferencias en cuanto a la distribución de factores de riesgo (FR) según el sexo: en el grupo de 18 a 44 años, el tabaquismo es el FRCV más prevalente en ambos sexos, seguido por HTA en las mujeres y DLP en los hombres. Las mujeres tienen mayor prevalencia de DBT (29,8 vs. 19,9% en hombres; p< 0,001); obesidad (26,9 vs. 18,6% en hombres; p< 0,001), HTA (51 vs. 49,3% en hombres; p< 0,001). Los hombres tienen una mayor prevalencia de DLP (54.6 vs. 44,1% en mujeres; p< 0,001), tabaquismo (58,1 vs. 53,4% en las mujeres p< 0,001) y abuso de drogas (10,1 vs. 8,4% en las mujeres; p< 0.001)10.

En el registro mencionado, la prevalencia de los FRCV en el grupo de 18 a 44 años entre los años 2005 y 2015 fue en aumento en todos, excepto la DLP2,10,11 (Figura 2).

Manifestaciones clínicas

Los síntomas por abuso de consumo de cocaína son: dolor precordial, disnea, diaforesis, ansiedad, palpitaciones y mareos12. En un informe de una serie de 233 consultas en el sistema de emergencia por parte de pacientes consumidores de cocaína, el 56% presentaba síntomas cardiovasculares, de los cuales el 40% correspondía a un cuadro de dolor torácico. En este estudio se encontró que el SCA es independiente tanto de la dosis de cocaína recibida como de la vía de administración o de la frecuencia del consumo13. La relación temporal entre el consumo de la droga y el comienzo de los síntomas no está bien establecida, pudiendo variar desde varios minutos hasta horas. Existen estudios que han determinado una duración promedio de 18 horas entre el consumo y el comienzo de los síntomas, pero se han reportado incluso hasta cuatro días después. Debido a que los consumidores de cocaína usualmente consumen otras drogas, se producen interacciones que probablemente expliquen su acción más allá de las 4 vidas medias de la cocaína. Los consumidores de cocaína tienen una incidencia de IAM más elevada que quienes no consumen, con un riesgo aumentado 24 veces en la primera hora después del consumo, el cual puede llegar hasta 40 veces cuando se combina cocaína con el de alcohol13.

La sensibilidad del electrocardiograma (ECG) para el diagnóstico de IAM secundario al uso de cocaína es del 36%, la especificidad del 90%, el valor predictivo positivo es del 18% y el valor predictivo negativo es del 96%. En general estos pacientes presentan SCA con elevación del ST (SCACEST)12 (Figura 3).

El ECG es difícil de interpretar en los pacientes jóvenes, los cuales con frecuencia tienen un patrón de repolarización precoz, así como en otros casos, hipertrofia ventricular. Se ha señalado que hasta un 43% de los usuarios de cocaína que presentan dolor torácico sin IAM, tienen criterios en el ECG de reperfusión. A la inversa, también existen casos de IAM por cocaína con ECG normal o no específico. Esto explica la dificultad en precisar si un usuario de cocaína con dolor de pecho está o no cursando un IAM5.

Biomarcadores

La presencia de elevación de creatinkinasa (CPK) y de la CPK-MB no es un marcador fiable de la existencia de un IAM ya que pueden estar aumentadas tanto por la hipertermia, como por las lesiones musculares y la rabdomiólisis generada, incluso en ausencia de IAM. Aproximadamente un 50% de los pacientes tienen elevación de la CPK después del consumo de cocaína, sin IAM. Un incremento continuo de la CPK es más compatible con el diagnóstico de IAM que un pico de CPK que desciende bruscamente en las primeras horas. Es posible que la detección de troponina I cardíaca sea un marcador más fiable que la CPK-MB, al no tener reacciones cruzadas con la troponina del músculo esquelético12,14.

Ecocardiograma

En el ecocardiograma de los consumidores crónicos de cocaína se puede observar aumento de la masa ventricular izquierda y el espesor de la pared posterior, generando hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. El posible mecanismo es la activación adrenérgica causada por la cocaína y/o el aumento intermitente de la presión arterial sistémica asociada con su consumo12,14,15. También puede encontrarse miocardiopatía dilatada por toxicidad, acompañada o no de lesiones coronarias. El mecanismo por el cual se produce esta evolución no está claro, aunque se sospecha que puede deberse a un fenómeno de aturdimiento miocárdico debido a vasoconstricción coronaria generalizada12-15.

El paciente puede presentar disminución aguda de la función ventricular sin estar asociado a un evento coronario, el cual puede deberse a la toxicidad de la cocaína sobre el miocardio, a miocarditis o a ambas. En algunos casos, la alteración de la motilidad es reversible, siendo este producido por el efecto tóxico de las catecolaminas en altas concentraciones circulantes. La miocarditis secundaria al consumo de cocaína podría deberse a la elevada actividad simpática, que causa isquemia subendocárdica y banda de necrosis con presencia de miocitos y eosinófilos. En el ecocardiograma se observan signos inespecíficos, desde disfunción ventricular global o anomalías segmentarias de la contractilidad hasta disfunción diastólica12-15.

Cinecoronariografía

Los pacientes consumidores de cocaína que sufrieron un infarto y se sometieron a una cinecoronariografía presentaron en un 77% lesiones coronarias más severas y difusas que quienes no la han consumido15 (Figura 4). El mecanismo por el cual se produce la limitación al flujo coronario se adjudica principalmente al espasmo vascular debido a la estimulación simpática excesiva, pero debe considerarse que si bien se ha documentado que el vasoespasmo puede ser lo más frecuente, tanto la trombosis sobre coronarias sanas como la que se produce sobre placas de ateroma, y aun la ateromatosis acelerada, son causas frecuentemente asociadas a SCA en estos pacientes13.

Tratamiento

El tratamiento de primera línea recomendado de los SCA-ACC es la utilización de benzodiacepinas intravenosas, ya que atenúan la toxicidad sobre el sistema nervioso central y cardiovascular al disminuir la presión arterial, la frecuencia cardíaca y, consecuentemente, el consumo de oxígeno miocárdico, más allá de su efecto ansiolítico. Además, se debe administrar ácido acetilsalicílico para tratar de prevenir la formación de trombos intracoronarios. El uso de nitroglicerina sublingual, en dosis suficiente para disminuir la presión arterial un 10-15%, ha demostrado revertir la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína, por lo que también debe emplearse como tratamiento de primera elección12,15. Si a pesar del tratamiento precedente el paciente continúa presentando dolor, se puede añadir al tratamiento fentolamina (antagonista de los receptores alfa adrenérgicos) que revierte la vasoconstricción causada por la cocaína. Este mismo efecto puede obtenerse con verapamilo. Sin embargo, cabe destacar que los demás antagonistas de los canales del calcio pueden incrementar la toxicidad sobre el sistema nervioso central y aumentar la mortalidad, por lo que deben evitarse. En cualquier caso, si se emplea el verapamilo, debe hacerse siempre después de la administración de las benzodiazepinas, para proteger el sistema nervioso central12,15. En el estudio RUTI-Cocaine se comparó el grupo SCA-ACC y el SCA no asociado al consumo de cocaína (SCA-NACC) en relación al tratamiento y se evidenció que el primero recibió menor porcentaje de terapia con betabloqueantes (78,1 vs. 40,7%; p< 0,001) y fue más frecuentemente tratado con antagonistas de calcio (30,8 vs. 8%; p< 0.001). Cabe aclarar que, a pesar de la fuerte evidencia a favor de la utilización de betabloqueantes en los SCA, este tratamiento está descartado en el contexto de consumo reciente de cocaína debido al riesgo de vasoconstricción coronaria secundaria a la falta de oposición de los receptores alfaadrenérgicos. Sin embargo, un metaanálisis reveló que los pacientes que recibieron tratamiento con betabloqueantes en el contexto de consumo de cocaína no presentaron eventos adversos. No hubo diferencias significativas de complicaciones y muerte durante la estadía hospitalaria, así como tampoco en el seguimiento a largo plazo entre los pacientes que recibieron y no recibieron betabloqueantes. No se observaron otras diferencias en relación al tratamiento12.

El tratamiento de reperfusión en SCACEST se les realizó al 82% de los SCA-ACC y al 87,5% de los SCA-NACC. Se priorizó la angioplastia primaria por sobre la fibrinólisis en ambos grupos teniendo en consideración que no se recomiendan los tratamientos fibrinolíticos a menos que sea imposible realizar una angioplastia. Se han observado casos de hemorragia intracraneal con el tratamiento fibrinolítico en pacientes con IAM por consumo de cocaína. La proporción de colocación de stent en ambos grupos fue similar (75 en SCA-ACC vs. 82,1% en SCA-NACC;p=0.205). Sin embargo, se utilizaron menor cantidad de stents liberadores de drogas en SCA-ACC (17,6 vs. 34,5%; p=0,043). La decisión de utilizar menor cantidad de stents liberadores de drogas se debió al mayor riesgo de trombosis en los pacientes consumidores de cocaína, así como a la tendencia de estos pacientes a discontinuar el tratamiento de doble antiagregación plaquetaria2,14,17. El tratamiento de los pacientes que presentaron SCA-ACC al momento del alta debe ser similar a aquellos pacientes que no la utilizaron: ácido acetilsalicílico, clopidogrel (en caso de colocación de stent), estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (en caso de que así lo requiriera). El uso de betabloqueantes es dudoso, pues su potencial vasoconstrictor podría ser deletéreo si los pacientes reinciden con el uso de cocaína, hecho de ocurrencia frecuente en hasta el 60% en el siguiente año. Su utilización debe ser con suma precaución, y en los casos de que no quede duda sobre su beneficio en relación al riesgo. Es sumamente importante el abandono de la droga de abuso así como cualquier otro factor de riesgo concomitante. De ser necesario, se recomienda la generación de una red de contención para que estos pacientes no recaigan.

Pronóstico

Según el estudio RUTI-Cocaine, los pacientes consumidores de cocaína tienen una mayor incidencia de taquicardia ventricular (TV) que los no consumidores (16,9 vs. 4,7%; p< 0.001). También se evidencia una mayor incidencia de pericarditis epistenocárdica (p< 0,006) y mayor mortalidad intrahospitalaria, la cual no es estadísticamente significativa (3,4 vs. 1%; p=0,097). Se cree que dichas complicaciones, habitualmente asociadas a infartos extensos, se producen como consecuencia de la gran estimulación adrenérgica y la baja utilización de betabloqueantes2,14,18. Las posibles teorías por la cuales los pacientes con SCA-ACC tienen mayor incidencia de arritmias involucran la alteración del automatismo miocárdico por efecto directo sobre el tejido, el aumento de la actividad adrenérgica, la isquemia secundaria al consumo de cocaína y la potenciación de arritmias por reentrada2,14. Las dosis elevadas de cocaína causan prolongación del intervalo PR, del complejo QRS y del intervalo QT por inhibición de los canales de sodio en la membrana celular, que podrían explicar también la existencia de arritmias ventriculares. La fibrilación ventricular así como la TV pueden aparecer en pacientes sin evidencia de isquemia miocárdica y se puede prevenir con la utilización de antagonistas de los canales de calcio. Por otro lado, el consumo crónico de cocaína se ha asociado a bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares, llegando incluso a bloqueo completo con necesidad de implantación de marcapasos temporal2,14.

Este estudio también comparó mortalidad en un seguimiento a 5,6 años, donde se evidenció mayor tasa de mortalidad cardiovascular e infarto en pacientes con SCA-ACC con tasas similares de muerte por todas las causas y de necesidad de revascularización. Dicha evolución podría explicarse debido al desarrollo temprano y acelerado de aterosclerosis secundaria al consumo de cocaína y a la posible baja adherencia al tratamiento (Figura 2).

Discusión

Hay que tener en cuenta que todos los estudios realizados sobre pacientes consumidores de cocaína que sufrieron un SCA tienen como procedencia otros países (Chile, Uruguay, Estados Unidos y España), por lo tanto, no tenemos a disposición las cifras en nuestro medio. Sin embargo, el consumo de cocaína está en aumento a nivel mundial, y Argentina, según el SEDRONAR, comparte esta tendencia. Así, podemos ver que se plantea como un gran desafío a nivel de Salud Pública Nacional1,2,18.

A su vez, es necesario destacar que la edad para determinar si se trata de un paciente joven es incongruente en la mayoría de los estudios. No queda claro qué edad se toma como corte para establecer la definición de paciente joven ya que los estudios abarcan edades menores a 50 años18. Los mecanismos por los cuales la cocaína ejerce su efecto a nivel cardiovascular son ya conocidos: trombosis, vasoespasmo y aterosclerosis acelerada. Sin embargo, quedan algunos mecanismos subyacentes que aún deben ser aclarados, cómo el mecanismo de reclutamiento de mastocitos3,4. El diagnóstico del consumo de cocaína se realiza mediante varias herramientas, ya sea la detección de sus metabolitos en orina, como la referencia de consumo por parte del paciente. El principal síntoma que lleva al paciente a la sala de emergencias es el dolor precordial, teniendo el ECG un valor predictivo negativo del 96% para IAM secundario a cocaína3,5-9. La CPK aumenta en el contexto del consumo de cocaína, por lo que se recomienda la utilización de la troponina ultrasensible para diagnosticar IAM12. Se ha sugerido que los cambios en el ecocardiograma, como puede ser la miocardiopatía dilatada, son reversibles en caso del abandono del consumo de cocaína. Sin embargo, no hay estudios que avalen tal afirmación4,6,7,18. Los FRCV mayores siguen estando presentes en aquellos individuos que consumen cocaína (al menos 1 FRCV modificable). El único FRCV que disminuyó es la DLP en el intervalo que va desde el 2005 al 20152,5.

Poder establecer el riesgo individual para cada uno de estos pacientes de sufrir un evento coronario es otro tema pendiente. Son escasos los estudios realizados sobre la utilidad de la angiotomografía con score de calcio así como la prueba de perfusión miocárdica en los pacientes consumidores de cocaína con dolor precordial12. El beneficio de utilizar betabloqueantes en los pacientes con SCA no está en duda; sin embargo, su contraindicación en los SCA-ACC es controversial. Algunos estudios muestran que los betabloqueantes no tuvieron efectos negativos en la evolución de los pacientes con SCA-ACC. Las benzodiazepinas también tienen indicación en los SCA-ACC, sin quedar claro en las revisiones realizadas si las mismas deben administrarse de manera oral o intravenosa. El resto del tratamiento no varía en relación al SCA-NACC6. El uso de fibrinolíticos tiene mayor incidencia de sangrado intracraneal en estos pacientes, motivo por el cual sólo se utilizarán en caso de no disponer de angioplastia. Las lesiones angiográficas que presentan son más severas y más difusas, en relación a los no consumidores. Se debe recordar que en un 23% de los casos no se encuentran lesiones coronarias significativas. La principal complicación que sucede en las primeras 24 horas es la TV, lo cual obliga a un monitoreo estricto4. El estado de procoagulabilidad conlleva un aumento de trombosis intrastent, sin dejar de lado que los pacientes son menos adherentes al tratamiento y a la doble antiagregación. Se observó trombosis intrastent en pacientes que cumplían con el tratamiento. Lo mencionado previamente explica la mayor utilización de stents convencionales en relación a los liberadores de droga2.

El inicio de concientización hacia la población general, y la médica en particular, sobre el gran impacto del consumo y abuso de cocaína es el primer paso para proyectar una disminución en la incidencia de complicaciones cardiovasculares asociadas. Por otra parte, en aquellos pacientes que ya han tenido un evento coronario debido al consumo, es de suma importancia proporcionar una red de contención social, familiar y terapéutica para evitar su recaída4.

Conclusiones

El consumo de cocaína está en aumento, así como su impacto en la salud a nivel cardiovascular. No solo implica un aumento en las consultas en la sala de emergencias, sino que también tiene como población diana al adulto joven. Más allá de la instauración del mejor tratamiento posible, el abandono de la adicción es indispensable, asi como el concientizar al respecto a los posibles problemas asociados al consumo.

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Infarto en un paciente joven: “La cocaína, un factor de riesgo cardiovascular a recordar”

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